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Fallbeispiel: Unklares Schockgeschehen

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Dezember 2016

Es ist 04:30 Uhr morgens als uns (4 Besatzungsmitglieder) der Notruf weckt. Wir werden zu einer Wohnung gerufen, in der ein 23a alter Mann laut Mutter schwer erweckbar ist, seit 3 Tagen bereits schläft und „etwas genommen haben soll“.
Zu dieser Uhrzeit fällt es zugegebenermaßen nicht gerade leicht, das als schwerwiegend zu finden, da auch ich um 4:30 Uhr üblicherweise schwer erweckbar bin. Nichts desto trotz machen wir uns auf den Weg und erreichen kurz darauf den Einsatzort, eine kleine Wohnung im Hochparterre, leicht erreichbar und keine Gefahrensituation auszumachen. Ein RTW ist bereits vor Ort, hat begonnen die Vitalparameter zu checken und übergibt uns das. Der erste Eindruck ist alles andere als beruhigend:  ein junger Mann, nur mit Boxershorts bekleidet in einem großen Bett liegend, das von 2 Seiten her zugänglich ist, somnolent und unruhig, sobald man Kontakt mit ihm aufnehmen will und zeigt ein blass-grau-marmoriertes Hautkolorit – also blickdiagnostisch OMG+!

Die Überlastungsphase ist angekommen, denn gleichzeitig wird das Monitoring angeordnet, ein i.v. Zugang gelegt, Sauerstoffverabreicht und ich beginne von der Anwesenden – deutlich besorgten – Mutter eine ausführliche Anamnese zu erheben, während ich den Patienten nach dem ABCDE-Schema zu beurteilen beginne. Die Anamnese bestätigt die bisher bekannten Angaben, außerdem erzählt mir die Mutter, dass ihr Sohn zwar eine Drogenvorgeschichte hätte (nicht näher spezifizierbar) und auch vor kurzem im Krankenhaus deshalb war aber diesmal glaubt sie nicht, dass es damit zusammenhängt. Er sei vor 3 Tagen zu ihr gekommen und wollte mit einem Freund etwas unternehmen, es ging ihm aber nicht besonders gut und er hat sich hingelegt – seither war er nicht mehr aufgestanden, hat weder gegessen noch getrunken, das Bett eingenässt und sie habe bereits am Tag 1 den Ärztenotdienst verständigt, dieser sei aber nicht gekommen. Heute früh stellte sie keine Verbesserung fest und hat uns deshalb alarmiert. Der Patient habe keine wesentlichen Vorerkrankungen oder Allergien.


Das Monitoring zeigt folgende Parameter:

  • SpO2: 78%, jedoch schwaches Pulsoxysignal (auch nach Lagewechsel zum Ohr)
  • HF: 150/min.
  • RR: 85/60 mmHg
  • Monitor: rh., tc., QRS schmal

 

Das ABCDE-Schema ist wie folgt:

  • A: frei, Mund trocken, Foetor ex ore
  • B: Tachypnoe (30/min.), periphere Zyanose, Pulmo: leises exsp. Giemen global bds.
  • C: A. rad. schwach tastbar, Rekap.: 4 sek., Cor: rh., tc., HT rein, Haut: kalt, blass, exsikkotisch
  • D: Initial somnolent, GCS 11 (3/3/5), alle 4 Extr. frei beweglich, kein Meningismus, kein Secessus (akut), kein Zungenbiss, Babinski bds. neg., Pupillen bds. rund, isokor, lichtreagibel, eng
  • E: Geschwollenes li. Ohr + li. Hand, zentralisiert, stammbetonte, wegdrückbare, münzgroße Makulae (lt. Mutter neu), Abd. weich, keine Beinödeme, keine sichtbaren Punktionsstellen, 36,7 Grad C, BZ: 130 mg/dl, keine sichtbaren Verletzungszeichen, keine Einstichstellen, qSOFA 3

Ein 12-K-EKG zeige keine wesentlichen Veränderungen (SR, rh, tc, ST, P unauffällig, PQ 120 msek., QRS schmal, R/S: V4/V5, keine ERBST, QT normal)

Der Patient zeigt also deutliche Zeichen eines Schocks und hat primär ein B- und C- Problem. Aufgrund der gefundenen Vitalparameter und der unklaren Ätiologie entscheiden wir uns dazu einen Notarzt nachzufordern, einen peripheren Zugang zu legen und den Patienten mit Sauerstoffgabe ins Auto zu bringen um ihn besser beurteilen zu können. Nach drei Versuchen eine Leitung zu etablieren gelingt es am Handrücken der li. (gschwollenen) Hand. Der Patient wird mit dem Rettungstuch aufgrund der engen Gegebenheiten aus der Wohnung getragen und wird dabei zunehmend agitierter, schlägt mit Armen und Beinen um sich. Eigentlich wollen wir den Patienten daher ein wenig beruhigen und Dormicum verabreichen, allerdings entfernt er sich bereits zuvor die Leitung durch seine Bewegungen selbst.

Im Auto angekommen erfolgt eine Revaluierung und ein erneuter Leitungsversuch. Wir haben uns dazu entschlossen eine Leitung zu legen, Volumen (Elo-iso) zu geben, eine art. BGA zu machen und Dormicum (initial 3 mg) zu applizieren. Dieser Plan wird umgesetzt und die art. BGA ergibt folgendes:

  • pH 7,02
  • pCO2 69 mmHg
  • pO2 79 mmHg
  • BE -15,5
  • HCO3– 17,3 mmol/l
  • Na+ 148 mmol/l
  • K+ 5,4 mmol/l
  • Cl– 116 mmol/l
  • AL 20,1

Man sieht also eine gemischte resp. Azidose und eine high anion gap metabolic acidosis (HAGMA), außerdem eine resp. Partialinsuff.

 

Aufgrund der Zusammenschau von Klinik und Parametern entscheiden wir uns dazu den Patienten zu narkotisieren und endotracheal zu intubieren. Wir beginnen den Sauerstoff aufzudrehen um ihn gut zu präoxygenieren, außerdem legen wir eine Arterie. Die Narkose leiten wir mit folgenden Medikamenten ein:

  • Dormicum 10 mg i.v.
  • KetanestS 50 mg i.v.
  • Esmeron 100 mg i.v.


Nach der Applikation von Esmeron fällt uns plötzlich proximal der Leitung eine Schwellung auf, die zuvor unerkannt blieb, da die Leitung in der li. Cubita und damit auf der geschwollenen Extremität lag. Stress bricht aus, da das die einzige Leitung ist, wir nicht wissen wie viel Esmeron bereits para gelaufen ist und falls der Patient mit dem Blutdruck abfällt oder das Esmeron nicht ausreichend angekommen ist, der Patient aber zu Atmen aufhört –  wir keine optimalen Intubationsbedingungen vorfinden hätten können. Daher entschließen wir uns dazu einen neuen Zugang zu legen. Einerseits wird der Knochenbohrer hergerichtet und andererseits inzwischen versucht die Jugularis ext. zu punktieren – was auch auf Anhieb gelingt. Der Patient atmet immer noch spontan, der Kreislauf ist stabil. Daraufhin erhält der Patient dieselbe Narkose wie oben erwähnt in derselben Dosierung.

Die Atemwegssicherung geschieht folgendermaßen:

  • ID: 7,5 mm
  • ZR: 22 cm
  • VA bds.
  • Kapno 33 mmHg

Anschließend erfolgt eine erneute kurze Revaluierung und der Transport ins vorangekündigte Krankenhaus (LKH Süd-West, Standort Süd, Graz). Auf dem Transport wird der Patient kurzzeitig hypoton sodass 10 mg Ephedrin verabreicht werden, anschließend verläuft der Transport komplikationslos.

Im Krankenhaus wird der Patient übergeben und beim Ummonitorisieren fällt uns beim anderen Monitor plötzlich eine massive ST-Hebung in II auf. Der diensthabende FA meint, dass das aussieht wie ein STEMI und will gerade einen Ultraschall machen als der Patient plötzlich bradykard wird. Es endet in einem AVB III Grades ohne Ersatzrhythmus und damit in der CPR. Die art. BGA wird wiederholt und aufgrund einer massiven Hyperkaliäme (6,7 mmol/l) NaBi verabreicht, woraufhin ein ROSC entritt.

Letztendlich hat der Patient nach einem langen Krankenhausaufenthalt wieder ein „normales“ Leben aufgenommen. Es hat sich herausgestellt, dass er „Angel Dust“ inhaliert hat, woraufhin eine Rhabdomyolyse folgte, ein hypovolämischer Schock und eine myoglobinurische Acute Kidney Injury, die zur Hyperkaliämie führte, da sich eine Crush-Niere entwickelt hat.

Was hätte man verbessern können:

  • Zeit: die Patientenversorgung nahm 1,5 h in Anspruch – großteils durch Komplikationen verursacht, die viel Zeit beansprucht haben
  • Sicherungsleitung: in diesem Fall war es schwer diese eine zu legen, die gerade im ungünstigsten Augenblick nicht mehr funktionierte. Das wäre vermeidbar gewesen, wenn eine Checkliste verwendet worden wäre, wo 2 Leitungen fix gefordert werden und dann hätte man direkt zum Bohrer gegriffen. Diese lag zwar bereit, wurde jedoch nicht detailiert abgearbeitet.


Ich stellte mir vor Ort regelmäßig die Frage, warum ein gesunder, junger Mensch einen derartigen Schock entwickelt. Für mich lag die Sepsis nahe, besonders mit der Drogenvorgeschichte im Hintergrund, auch wenn die Peripherie nicht überperfundiert war. Man muss aber auch sagen, dass diese Überlegung meiner Meinung zwar wichtig ist um optimalerweise kausal therapieren zu können, sie hat aber für das Management  keine Rolle gespielt, denn der Patient hätte auf jeden Fall derartige Interventionen gebraucht. Dieses Beispiel ist nicht nur spannend, weil es nicht besonders oft vorkommt, sondern vor allem auch, weil man zwar dabei etwas ratlos ist, durch strukturiertes Abarbeiten des ABCDE-Schemas jedoch trotzdem den Patienten gut versorgen kann. Es zeigt außerdem, dass man oft glaubt keine Zeit für „Kleinigkeiten“ – wie eine Checkliste durchzugehen – zu haben, da man unter Stress steht. Hier sieht man ganz gut, dass man andernfalls jedoch noch mehr Stress produziert und damit Fehler passieren können, die vermeidbar sind.

 

Dieses Fallbeispiel wurde auch im Rahmen eines Jour-fix der steirischen Arbeitsgemeinschaft Notfallmedizin AGN (www.agn.at) präsentiert, ein Video davon ist auf YouTube am sehr empfehlenswerten Channel der AGN verfügbar!

 

 

 

Wenn nichts mehr geht – der chirurgische Atemweg

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Der unerwartet schwierige Atemweg ist ein absolutes Horroszenario. Falls die ersten Ebenen zur Atemwegssicherung (Maskenbeatmung, supraglottischer Atemweg, endotracheale Intubation) fehlschlagen, bleibt als Ultima Ratio nur mehr der translaryngeale Zugang.  Gott sei Dank ist dies lt. den S1-Atemwegsleitlinien der DGAI sehr selten der Fall (die Wahrscheinlichkeit liegt bei 0,008% (1:13.000) bis 0,004% (1:25.000)). Es ist also durchaus denkbar, dass man während seiner gesamten Karriere nie in diese Situation kommt. Dennoch sollte man als Notfallmediziner und Anästhesist im Stande sein, ein „cannot intubate – cannot oxygenate“ (CICO) Szenario zu managen. Wenn man sich so die verschiedenen Leitlinien durchsieht, gibt es zwar viele Möglichkeiten einer Atemwegssicherung auf Kehlkopfebene, aber gerade weil dieser Umstand so selten eintritt und die Misserfolgsrate mit bis zu über 50% sehr hoch ist, ist es ratsam sich eine einzige Methode anzueignen und diese regelmäßig zu üben.

In den deutschen und österreichischen Arbeiten der ÖGARI und DGAI werden folgende Möglichkeiten der chirurgischen Atemwegssicherung genannt:

  • Notfallstracheotomie
    Nachteil: ausreichend chirurgische Erfahrung notwendig (HNO).
  • Translaryngeale/transtracheale Oxygenierung und Ventilation

    durch Platzierung von dünnen Kanülen

    Nachteile: kleines Lumen: Oxygenierung nur im Sinne einer apnoeischen Oxygenierung, Gefahr des Barotraumas, keine Ventilation möglich – konsekutive Hyperkapnie, falls insuffizient: chirurgische Koniotomie nötig

  • Koniotomie
    • catheter-over-needle“ – Technik. Punktion des Atemwegs (wie bei i.v. Zugang)
    • Seldinger-Technik. Über einen Führungsdraht wird eine Kanüle platziert.
      Nachteile der beiden o.g.: feinmotorische Fähigkeiten nehmen in Stresssituationen rapide ab
    • Koniotomie mit Skalpell

Die Leitlinien der Difficult Airway Society 2015 sehen die chirurgische Cricothyreoidotomie, also mit Skalpell, als Methode der Wahl. Als zuverlässigste und schnellste Methode um einen Atemweg in dieser Notfallsituation zu sichern, sollte sie von allen Anästhesisten und Notfallmedizinern gelernt werden. Auch wenn kein einzelnes Device einen klaren Vorteil gegenüber einem anderen hat, erleichtert die Limitation auf eine einzige Methode die Entscheidungsfindung und die Ausbildung.

Vorteile:

  • sicherer Aspirationsschutz
  • ermöglicht eine Ventilation
  • C02-Monitoring ist ebenfalls möglich.

Diese Methode wurde ebenfalls gewählt, weil das Equipment so gut wie an jedem Standort zur Verfügung steht:

– Skalpell (mit 10er Klinge)

– Bougie

– Tubus (ID 6)

Hier die empfohlene Vorgehensweise:

‘stab, twist, bougie, tube’

‘stab, twist, bougie, tube’

A: Laryngeal Handshake: Abbildung
(als Rechtshänder auf der linken Seite stehen und vice versa – tasten des Lig. cricothyroideum mit der nicht dominanten Hand. Falls Ligament nicht tastbar: 8-10 cm langer, vertikaler Hautschnitt von unten nach oben. Stumpfe Präperation des Gewebes bis Ligament tastbar)
B: Quere Stichinzision (Klinge in deine Richtung)
C: Rotation des Skalpells um 90° (Klinge Richtung Beine)
D: Skalpell in die linke Hand nehmen, Bougie mit der rechten Hand in die Trachea einführen
E: 6er Tubus (mit Gel) über Bougie führen und Lage mit Kapnographie bestätigen

Neben einer Schritt-für-Schritt Beschreibung (unbedingt ansehen!) zur korrekten Durchführung heben die DAS-Leitlinien ein paar wichtige Punkte hervor:

  • Kommunikation: die CICO-Situation und den geplanten FONA kundgeben (Front Of Neck Access) damit alle Anwesenden auf die Situation aufmerksam werden und unterstützend mitarbeiten können.
  • Fortsetzung der Oxygenierungsversuche über den oberen Atemweg
  • Optimale Lagerung: den Kopf überstrecken. Das bedeutet: Die für die Schnüffelposition verwendeten Pölster etc. entfernen und unter die Schulter geben, bzw. Patientenkopf über OP-Tischkante/Rettungsliege hängen lassen.
  • Der „laryngeal handshake“ ist der erste Schritt. Dieser ermöglicht sich die 3-dimensionale Anatomie der laryngealen Strukturen vorzustellen. Abbildung hier
  • Relaxieren: 

„Airway rescue via the front of neck should not be attempted without complete neuromuscular block. If sugammadex has been administered earlier in the strategy, a neuromuscular blocking agent other than rocuronium or vecuronium will be required.“

 

Reproduced from - Difficult Airway Society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults C. Frerk, V. S. Mitchell, A. F. McNarry, C. Mendonca, R. Bhagrath, A. Patel, E. P. O’Sullivan, N. M. Woodall and I. Ahmad, Difficult Airway Society intubation guidelines working group British Journal of Anaesthesia, 115 (6): 827–848 (2015) doi:10.1093/bja/aev371

Alle Leitlinien sprechen zwar davon, dass man das Vorgehen (von allen Mitarbeitern) regelmäßig üben sollte, ob dies aber tatsächlich der Fall ist, wage ich aber zu bezweifeln. Der NAP 4 Report über Atemwegskomplikationen hob ein paar wichtige Probleme der chirurgischen Atemwegssicherung hervor:

  • Entscheidungsfindung (Verzögerung bis zur Anlage)
  • Systemfehler (kein geeignetes Equipment vorhanden)
  • Wissenslücken (nicht zu wissen wie dieses Equipment funktioniert)
  • technische Fehler

Diese Probleme könnten alle durch ein geeignetes und regelmäßiges Training adressiert werden und dem Anwender Sicherheit und Zuversicht geben!

Wachintubation oder chirurgischen Atemweg durchgeführt? The airway app sammelt Informationen über diese high-risk Prozeduren:

„Let’s enable data-sharing at a scale that will provide invaluable information about what works, what doesn’t, what potentially could cause harm, and what may save a life.“

Die erhobenen Daten sind ebenfalls sehr lesenswert!

Literatur:

  • D. A. Lacquiere, I. Hodzovic, A. Woollard, A. Varvinskiy, K. Chishti, R. Hughes; DAS 2015 guidelines for management of CICO. Br J Anaesth 2016; 117 (4): 532-533. doi: 10.1093/bja/aew285
    Link
  • Österreichische Gesellschaft für Anästhesie, Reanimation und Intensivmedizin. Information Kompakt. Der schwierige Atemweg 2015
    Link

  • Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin e.V. (DGAI).  S1 Leitlinie: Atemwegsmanagement Airwaymanagement. 12.03.2015
    Link

FOAM-Links:

Abbildungen:

Reproduced from –
Difficult Airway Society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults.

C. Frerk, V. S. Mitchell, A. F. McNarry, C. Mendonca, R. Bhagrath, A. Patel, E. P. O’Sullivan, N. M. Woodall and I. Ahmad, Difficult Airway Society

intubation guidelines working group

British Journal of Anaesthesia, 115 (6): 827–848 (2015) doi:10.1093/bja/aev371

Der TAP-Block

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Regionalanästhesien werden oftmals mit Operationen im Bereich der Extremitätenchirurgie, teilweise noch mit Eingriffen im Uro- oder Gyn-OP in Verbindung gebracht. Dass aber Regionalanästhesien auch bei schwerkranken PatientInnen bei Eingriffen an der Bauchwand möglich sind, zeigt das folgende Fallbeispiel.

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Wake up Stroke – Erwachen in den Albtraum. Ein Case report.

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Zuhause:

Frau D. (57a) erwacht Anfang Dezember 2016 nicht wie gewohnt. Beim Gang auf die Morgentoilette fällt ihr eine leichte Unsicherheit beim Gehen auf. Beim Blick in den Spiegel bemerkt sie weiter, dass der linke Mundwinkel tiefer steht. Ein sofortiger Ruf ihres Gatten kann nur mühevoll erfolgen – Wörter lassen sich einfach nicht mehr richtig aussprechen. Geschockt alarmiert der Gatte sofort die Rettung. Bei Verdacht auf „Wake – up Stroke“ wird die Patientin sofort in die neurologische Notfallaufnahme transferiert.

In der Notfallaufnahme – Eintreffen um 9:00 Uhr:

Im neurologischen Status zeigt sich eine ausgeprägte Dysarthrie bei zentraler Fazialisparese links, ein Absinken der linken OE und UE im Vorhalteversuch sowie ein positiver Babinski-Reflex links. (entspricht einem NIHSS 4)

Auf Nachfragen berichtet die Patientin an einer Vorhhofflimmerarhythmie zu leiden. Eine blutverdünnende orale Antikoagulation nehme sie nicht ein. Lediglich wurde, wegen Kopfschmerzes, in den letzten Tagen 100mg Aspirin tgl. eingenommen.
Der Verdacht auf Vorliegen eines Wake-up-Strokes verhärtet sich.

Ein übliches Vorgehen mittels der Faustregel: systemische Lyse-Therapie bis max 4,5h nach Auftreten der Erstsymptome (nach Blutungsauschluß mittels CCT)  ist bei V.a. Wake-up-stroke nicht zulässig, da erste Symptome bereits im Schlaf aufgetreten sein könnten.

Untersuchung der Wahl: Schädel-MRT mittels Diffusions und Perfusionsbildgebung!

Hierin lässt sich elegant darstellen, welche Bereiche schon zugrunde gegangen sind, also „Diffusions-positiv“, und welche nur minderdurchblutet „verminderte Perfusion“- und damit noch rettbar sind. Der noch rettbare Bezirk wird als sog. „Diffusions-Perfusions-Missmatch“ oder auch „Penumbra“ bezeichnet, und muss über ein bestimmtes Volumen verfügen,  damit eine weitere rekanalisierende Therapie erfolgreich sein könnte.

Bereits wenige Minuten nach Eintreffen kann die MRT-Untersuchung durchgeführt werden, Uhrzeit 9:09 Uhr:

Diffusion:

 

diffusion.001

Im Versorgungsgebiet der rechten A.cerebri media stellt sich ein beginnend diffusionspositives Areal dar (Pfeil).

 

Perfusion:

perfusion.001

In der Perfusionssequenz stellt sich bereits eine ausgeprägte Minderperfusion dar. Das Perfusions-Diffusions-Missmatch hat ein großes Volumen = viel potentiell rettbares Hirnparenchym durch rekanalisierende Therapien!

 

MRA:

mra.001

Der Grund für die Minderdurchblutung kommt in der angeschlossenen MR-Angiografie zur Darstellung: ein rezenter thrombotischer Verschluss im Mediahauptstamm rechts (Pfeil).

 

Aufgrund des kompletten Verschlusses des Gefäßes wird die Indikation zur raschest möglichen Thrombektomie an der interventionellen Radiologie gestellt. Nach telefonischer Informierung der interventionellen Radiologie und Transport der Patientin, erfolgt der Eingriff um 10:08 Uhr.

DSA (digitale Subtraktionsangiografie):

dsa neu.001

Aufsuchen des Gefäßverschlusses und Durchstoßen des verstopfenden Thrombus mittels Draht (Pfeil). Anschließend wird der Thrombus mittels eines eigenen maschenartigen „Retrievers“ aus dem Gefäß gezogen.

DSA – Rekanalisierung:

dsa 2.001

Erfolgreiche Rekanalisierung (Pfeil) und somit Reperfusion um 10:59 Uhr.

Ad Station:

Die Patientin wird folglich an der Stroke-Unit aufgenommen. Klinisch kommt es zu einer raschen Verbesserung der neurologischen Defizite. Nach einem 11-tägigen Anschlussrehabilitationsverfahren wird die Patientin letztlich ohne  jegliche neurologische Defizite wieder nach Hause entlassen. Bei Fehlen anderer Pathologien (Gefäßstenosen etc.) wurde die unbehandelte Vorhofflimmerarhythmie als wahrscheinlichste auslösende Ursache determiniert und eine orale Antikoagulation mittels Apixaban 5mg 2 x tgl. eingeleitet.

Zusammenfassung :

Etwa 25% aller Schlaganfälle ereignen sich im Schlaf. Eine Empfehlung zur exakten Vorgehensweise bezüglich Diagnostik und auch Therapie gibt es derzeit noch nicht, da die notwendige Datenlage (größere representative Studien) fehlt. Sowohl bei der Bildgebung, als auch bezüglich des weiteren therapeutischen Prozederes gibt es verschiedene Vorgehensmöglichkeiten. Die obig beschriebene ist eine dieser Möglichkeiten, welche ein ausgezeichnetes Outcome zeigte.

Wichtig ist:

-Auch bei Schlaganfällen, welche sich während des Schlafes ereignen, (somit unbekannter Zeitpunkt des Ereignisses) kann eine exakte Diagnostik und eine erfolgreiche Therapie erfolgen!

-Bei rechtzeitigem Handeln ist ein sehr gutes Outcome möglich!  Bei V.a. auf Wake-up-Stroke,  ist somit ein schnellstmöglicher  Transfer  an ein Schlaganfallzentrum mit Möglichkeit zur Durchführung eines MRTs und weiters auch Möglichkeit eines interventionellen Eingriffes von entscheidender Bedeutung!

 

Dieser Case report stellt ein Idealsetting nach Auftreten eines Wake-up-Strokes dar. Die Patientin und ihr Gatte reagierten sofort mittels Rettungsruf. Eine Schädel-MRT-Untersuchung mittels Perfusions- und Diffusionssequenzen wurde umgehend durchgeführt. Die wichtige therapeutische Thrombektomie folgte nur Minuten nach Erhalt der MRT-Bilder.

Leider sieht der Normalfall nicht immer so rosig aus. Oft berichten Patienten beim Bemerken eines neurologischen Defizites, sich wieder schlafen gelegt zu haben. Auch berichteten Partner bereits, aufgrund des plötzlich lauten Schnarchens und „Nichtweckbarkeit“ des Partners auf mehrere Male intensives Stoßen, das Zimmer einfach gewechselt zu haben. Am folgenden Morgen konnte keine therapeutische Maßnahme mehr angeboten werden.

Diesbezüglich ist v.a. eine ausreichende „Awareness“ von Nöten. Der Schlaganfall stellt nach wie vor eine der häufigsten Todesursachen dar:  Er kommt plötzlich, meist ohne Schmerzen, endet oft tödlich und hält sich an keine Tages- oder Nachtzeiten!

 

Autor:
Dr. Christian Vetta ist Assistenzarzt für Neurologie und an der klinischen Abteilung für allgemeine Neurologie am LKH Universitätsklinikum Graz tätig. Im Rahmen seiner Ausbildung arbeitete er unter anderem in der neurologischen Notaufnahme, sowie auch auf der Stroke Unit. 

Medikamentendosierungen bei Adipositas

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„Fett kann man nicht relaxieren“ ist eine gängige Aussage, wenn es um die Dosierung von  Muskelrelaxanzien geht. Somit immer nach idealem Körpergewicht dosieren! Aber stimmt das immer oder gibt es Ausnahmen? Und wie werden andere gängige  Anästhetika bei übergewichtigen Patienten dosiert? Weiterlesen

Pre-Ox, Ap-Ox, Con-Ox, Re-Ox. Sauerstoffphysiologie in der Peri-Intubationsphase

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Obwohl der Nutzen einer Präoxygenierung eigentlich ziemlich unumstritten ist, wird sie oftmals trotzdem nicht oder zumindest nicht ganz korrekt durchgeführt. Gerade im elektiv-chirurgischen Setting, wo man keine Probleme erwartet und auch ein gewisser Zeitdruck herrscht, schleicht sich manchmal eine gewisse Nachlässigkeit ein. Und seien wir einmal ehrlich: Wer hat in seiner Karriere wirklich jeden Patienten immer ausreichend lange präoxygeniert?

Aber bei einer Inzidenz von 0,4% einer Kombination aus schwieriger Intubation und schwieriger Maskenbeatmung [1] können wir davon ausgehen, dass wir bei jeder 250. Narkoseeinleitung besonders froh sind, wenn wir uns durch ein gutes Management einen Sicherheitspolster an Sauerstoff geschaffen haben.

Beginnen wir mit ein paar physiologischen Überlegungen:

Bei der Atmung von normaler Umgebungsluft, welche 21% O2 enthält, befinden sich im Alveolargasgemisch aufgrund der gleichzeitigen Anwesenheit von Wasserdampf und CO2 nur ca. 13% O2. Das lässt sich ganz einfach durch die Alveolargasgleichung demonstrieren:

PAO2= (patm – pH20) x FiO2 – (PaCO2 / RQ)

Der Sauerstoffpartialdruck in der Alveole entspricht also dem Atmosphärendruck minus dem Wasserdampfdruck mal der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration minus dem CO2-Partialdruck geteilt durch den respiratorischen Quotienten. Unter Normalbedingungen ergibt das:

PAO2= (760 – 47) x 0,21 – (40 / 0,8) = 100mmHg

Und 100mmHg sind eben 13% des Atmosphärendrucks von 760mmHg. Erhöht man jetzt die inspiratorische Sauerstoffkonzentration auf 100% ergibt sich folgende Rechnung:

(760 – 47) x 1 – (40 / 0,8) = 663mmHg
663 / 760 = 87% O2 im Alveolargasgemisch

Der Sauerstoff in den Alveolen diffundiert dann ins Blut und wird dort einerseits an Hämoglobin gebunden und andererseits in minimalen Mengen physikalisch gelöst. Dass das Blut jedoch ein recht kleiner Speicher ist, der auch bei optimaler Präoxygenierung nur unwesentlich mehr O2 aufnehmen kann, sieht man, wenn man den Sauerstoffgehalt des Blutes berechnet:

CaO2= (Hb x 1,34) x SaO2 + (PaO2 x 0,003)

Dies ergibt unter physiologischen Verhältnissen

(13 x 1,34) x 0,99 + (100 x 0,003) = 17,5mlO2/100ml Blut

und unter 100% O2 nur eine Steigerung von knapp 2mlO2/100ml Blut:

(13 x 1,34) x 1 + (663 x 0,003) = 19,4mlO2/100ml Blut

Die wesentlichste Sauerstoff-Reserve im menschlichen Körper stellt die Lunge, genauer gesagt die Funktionelle Residualkapazität (FRC) dar. Diese beträgt in etwa 40ml/kg, was also bei einem Durchschnittspatienten ca. 3000ml entspricht. Bei 21% O2 in der Umgebungsluft (entsprechend 13% im Alveolargasgemisch) entspricht das also 3000 x 0,13 = 390ml reinem Sauerstoff in der FRC. Ein gesunder Erwachsener verbraucht pro Minute ca. 3-4ml O2 pro Minute, das entspricht für einen Durchschnittspatienten also in etwa 250ml/min. Somit ergibt sich eine Sauerstoffreserve in der FRC für ca. 1,5 Minuten.

Jetzt kommts.

Wird die FRC perfekt präoxygeniert findet sich darin wie oben beschrieben 87% Sauerstoff was einen Sauerstoffgehalt von 3000 x 0,87 = 2610ml ergibt. Das reicht für ca. 10 Minuten Apnoe.

Und es wird noch besser.

Während einer Apnoe werden weiterhin ca. 250mlO2 pro Minute aus den Alveolen ins Blut aufgenommen. Aufgrund einer wesentlich besseren Löslichkeit diffundieren aber nur ca. 10mlCO2 pro Minute vom Blut in die Alveolen, was einen Netto-Gasfluss von ungefähr 240ml pro Minute in die Alveolen bedeutet. Wenn man nun über offene Atemwege weiterhin konstant Sauerstoff zuführt (apnoeische Oxygenierung, keine Beatmung) sind theoretisch Apnoezeiten bis zu 100 Minuten möglich [2]. Das führt zwar  nach einer gewissen Zeit zu einer CO2-bedingten Azidose, aber zumindest die Oxygenierung ist gewährleistet und wir haben zusätzliche Zeit gewonnen.

Um die Oxygenierung möglichst lange zu erhalten (CONserving OXygenation) macht auch die Wahl des Muskelrelaxans einen Unterschied. Die durch Succinylcholin hervorgerufenen Muskelfaszikulationen erhöhen den Sauerstoffverbrauch und reduzieren folglich die Zeit bis zur Desaturierung[3]. Also falls noch jemand einen weiteren Grund gebraucht hat um Rocuronium statt Succinylcholin bei der Rapid Sequence Induction zu verwenden…here it is.

Nun zum praktischen Vorgehen und hier gibt es natürlich je nach Arbeitsumgebung und vorhandenem Equipment unterschiedliche Möglichkeiten. Wichtig ist eine dicht sitzende Maske, da Leckagen die tatsächlich erreichbare inspiratorische O2-Konzentration dramatisch reduzieren. Die zusätzliche Anwendung einer Nasenbrille mit hohem Flow unter der Maske (siehe Bild) kann solche Leckagen kompensieren, wird während des Intubationsvorganges am Patienten belassen und sorgt so weiter für eine konstante Sauerstoffzufuhr. Kreative Leute haben dieses Vorgehen als NO DESAT bezeichnet (Nasal Oxygen During Efforts Securing A Tube). Empfohlen wird, die Präoxygenierung für 3 Minuten durchzuführen oder den kooperativen Patienten 8 Maximalatemzüge tätigen zu lassen. Die beste Erfolgskontrolle ist allerdings das Monitoring der endtidalen O2-Konzentration (EtO2), was mit sämtlichen modernen Narkosemaschinen möglich ist. Erreicht die EtO2 90%, kann man davon ausgehen, das die FRC maximal mit Sauerstoff angereichert ist. Um die Effektivität der Präoxygenierung noch zu verbessern kann eine Oberkörperhochlagergung durchgeführt und ein CPAP appliziert werden, was vor allem bei kritischen Patienten hilfreich sein kann[4].

Wir haben also alles richtig gemacht, Pre-Ox, Ap-Ox und Con-Ox angewendet, aber was machen wir, wenn die Atemwegssicherung nicht klappt und unser Patient  zu desaturieren droht? Beatmen. Ja, aber wie viel Beatmung braucht der Patient eigentlich wieder zur Re-Oxygenierung? Wenn man bedenkt, dass mit einem einzigen Atemhub von 500ml mit 100% Sauerstoff (und folglich (87% Sauerstoff im Alveolargasgemisch, siehe oben) bereits 500 x 0,87 = 435ml O2 zugeführt werden, wird schnell klar, dass es wahrscheinlich weniger ist als man denkt. Mit 2 suffizienten Beatmungshüben ist der Patient eigentlich schon wieder voll reoxygeniert. Das soll jetzt nicht heißen, dass diese Patienten nur 2 Beatmungshübe erhalten sollen, aber panische Beatmungen mit hoher Frequenz und Spitzendrücken weit über dem Verschlussdruck des unteren Ösophagusspincters (ca- 15-20cmH2O) sind wahrscheinlich nicht der ideale Weg (We´ve all been there.).

  1. Kheterpal S, Healy D, Aziz MF, et al. Incidence, predictors, and outcome of difficult mask ventilation combined with difficult laryngoscopy: a report from the multicenter perioperative outcomes group. Anesthesiology. 2013 Dec;119(6):1360-9.
  2. Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Apnoeic oxygenation in man. Anesthesioloy. 1959;20:789-798.
  3. Taha SK, El-Khatib MF, Baraka AS, at al. Effect of suxamethonium vs rocuronium on onset of oxygen desaturation during apnoea following rapid sequence induction. Anaesthesia. 2010;65:358-361
  4. Dixon BJ, Dixon JB, Carden JR, at al. Preoxygenation is more effetive in the 25 degrees head-up position than in the supine position in severley obese patients: a randomized controlled study. Anesthesiology. 2005;102:1110-1115

Troponin und Typ 2 Myokardinfarkt – ein Gastbeitrag

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Wenn man als Medizinstudent oder Arzt auf einer internistischen oder multidisziplinären Notfallstation tätig ist, ist man häufig mit der Beurteilung eines Patienten mit Thoraxschmerzen und erhöhtem Troponin konfrontiert. Nicht immer handelt es sich dabei aber um einen klassischen Herzinfarktpatienten. Wenn die Klinik, das EKG oder die Vorgeschichte nicht ganz typisch sind, tauchen oft Fragen vor dem inneren Auge auf: Das könnte ein NSTEMI Typ 2 sein? Braucht der Patient nun eine Koronarangiographie? Soll er nach dem normalen NSTEMI Protokoll geloadet werden? Muss er auf die Intensivstation? Oder ist das Troponin nur wegen der bekannten Niereninsuffizienz erhöht? Und vieles mehr……

Eines vorweg, all diese Fragen sind gar nicht so einfach zu beantworten. Bevor ich damit beginne, ist es wichtig ein paar grundlegende Begriffe und Definitionen zu erklären.

Was bedeutet Troponinerhöhung?

Troponin ist ein sehr spezifischer kardialer Biomarker, das von Herzmuskelzellen freigesetzt wird. Bei fast allen Menschen kann Troponin im Blut mithilfe von hoch sensitiven Assays gemessen werden. Die Herzmuskelzelle muss dafür nicht zugrunde gehen, es reicht schon aus, wenn sie ausreichend gestresst wird. Das kann nun ein Herzinfarkt sein, aber auch eine hypertensive Entgleisung oder ein Marathonlauf. Mit hoch sensitiven Assays kann Troponin bei bis zu 90% im Blut gesunder Menschen gemessen werden.

Wann ist nun ein bestimmter Troponinwert normal und ab wann ist er erhöht? Dafür gibt es die 99. Perzentile. Diese gibt an, dass von 100 zufällig ausgewählten gesunden Menschen das Troponin bei 99 Personen unterhalb dieses Referenzwertes liegen wird und bei einem Menschen darüber. Bei unseren Laborresultaten wird der Troponinwert dick und fett hervorgehoben, wenn er über dieser magischen Grenze liegt. Ein erhöhter Wert bedeutet noch aber noch nicht automatisch, dass unser Patient auch einen Myokardinfarkt hat. Troponin sollte immer seriell, also nach einer oder drei Stunden nochmals bestimmt werden, damit wir beurteilen können ob auch eine relevante Dynamik (Anstieg oder Abfall) vorliegt oder nicht. Was nun relevant ist oder nicht, hängt vom jeweiligen Assay, welcher bei euch klinisch verwendet wird, ab. In den NSTEMI Guidelines werden diese für die aktuell verfügbaren Assays genannt.(1) Sagen wir nun, dass unser Patient mit Thoraxschmerzen eine Troponinerhöhung mit signifikanter Dynamik hat. Ob er nun auch einen Mykokardinfarkt hat, wissen wir aber immer noch nicht.

In unserer täglichen klinischen Arbeit würden wir nun versuchen unseren Patienten in eine der drei Kategorien STEMI, NSTEMI oder instabile Angina Pectoris einzuteilen. Zur Unterscheidung STEMI versus NSTEMI verwenden wir die uns bekannten EKG Kriterien. NSTEMI unterscheidet sich von instabiler Angina Pectoris dahingehend, dass für letztere Gruppe keine Troponinerhöhung nachgewiesen wird. Demgemäss hat unser Patient nun einen NSTEMI, oder?

Universal Definition of Myocardial Infarction

Im Jahr 2012 wurde die aktuell gültige „Third Universal Definition of Myocardial Infarction (MI)“ publiziert.(2) Laut dieser benötigt man folgende Kriterien um einen Myokardinfarkt diagnostizieren zu können:

  • Nachweis eines kardialen Biomarkers (vorzugsweise Troponin) mit Dynamik und mindestens einem Wert über der 99. Perzentile, plus mind. ein weiteres Kriterium:
    • Typische Beschwerden
    • Typische neue EKG Veränderungen (STEMI, Q Zacke, LSB)
    • Nachweis von neuen Wandbewegungsstörungen (Echo, MRI)
    • Nachweise eines intracoronaren Thrombus in der Koronarangiographie oder Autopsie

Erfüllt unser Patient nun diese Kriterien, können wir in anhand weiterer Kriterien einem gewissen Subtyp von Myokardinfarkt zuteilen. Die obengenannte „Universal Definition of MI“ unterscheidet 5 Typen:

  • Typ 1 MI (T1MI): Spontaner Myokardinfarkt durch Ruptur, Ulzeration, Einriss, Erosion oder Dissektion eines atherosklerotischen Plaque mit Ausbildung eines intraluminalen Thrombus in einer oder mehrerer Koronararterie/n
  • T2MI: Myokardinfarkt hervorgerufen durch einen Myokardschaden mit Nekrose, bei dem es zu einem Missverhältnis von myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf kommt.
  • T3MI: Herztod mit vorangegangenen Symptomen, die auf eine Myokardischämie hindeuten.
  • T4MI: Akuter MI im Zusammenhang mit einer koronarangiographischen Intervention oder akuter Stentthrombose.
  • T5MI: Myokardinfarkt im Zusammenhang mit einer Bypassoperation.

In unserer täglichen klinischen Arbeit, vor allem in der Notfallmedizin, begegnen uns die beiden erst genannten Typen am häufigsten. Der T1MI ist pathophysiologisch noch sehr einfach zu verstehen. Beim T2MI wird es nun etwas komplizierter, da es unterschiedliche Auslöser(=Trigger) gibt, die zu einer sogenannten sekundären Myokardnekrose führen können.Abbildung 1 zeigt welche Kriterien als ursächlich für ein Sauerstoff Angebot/Nachfrage Missmatch des Myokards gesehen werden.

 

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Fallbeispiele

Nun müssen wir abschätzen wie wahrscheinlich unser Patient ein akutes koronares Geschehen hat, oder ob auch andere Ursachen für die Beschwerden und die Troponinerhöhung in Frage kommen. Das machen wir mithilfe einer bewährten Methode, einer ausführlichen Anamnese und klinischen Untersuchung.

Patientin 1: So könnte unsere Patientin zum Beispiel 28 Jahre alt sein, ihre thorakalen Beschwerden beschreibt sie als Palpitationen und im EKG sehen wir eine supraventrikuläre Tachykardie mit einer Frequenz von 200/min.

Patient 2: Unser Patient könnte aber auch 78 Jahre alt sein, er hat bereits eine vorbekannte koronare Herzkrankheit (KHK), Diabetes mellitus Typ 2, eine Dyslipidämie und ein permanentes Vorhofflimmern. Er berichtet über ein leichtes thorakales Druckgefühl und Dyspnoe seit einigen Stunden sowie über eine Allgemeinzustandsverschlechterung und Meläna seit 14 Tagen. Im Labor springt uns ein Hb von 5.6 g/l ins Auge.

Patientin 3: Unsere Patientin könnte aber genauso gut seit einer Woche auf der internistischen Normalstation aufgrund einer Influenza Infektion liegen. Auch bei ihr ist eine KHK bekannt, weiters eine chronische Niereninsuffizienz KDIGO Stadium 3a und eine COPD GOLD Stadium 2. Nachdem es ihr in den letzten Tagen schon etwas besser ging und sie symptomatisch behandelt wurde klagt sie nun über wieder über zunehmende Thoraxschmerzen, Dyspnoe und Tachypnoe, in der BGA sehen wir eine respiratorische Globalinsuffizienz.

T2MI oder „Myocardial injury“?

Alle drei Patienten haben eines gemeinsam: sie haben eine Troponinerhöhung mit signifikanter Dynamik, klagen über thorakale Beschwerden und im EKG sieht man keine ischämietypischen Veränderungen (= kein STEMI). In all diesen Patienten lässt sich ein Trigger für einen T2MI finden. Für den Kliniker ist es nun logisch den auslösenden Trigger adäquat zu behandeln.

Wir können nun auch die eingangs formulierten Fragen wiederholen. Brauchen alle drei Patienten eine Koronarangiographie, ein Loading gemäss einem NSTEMI, eine Aufnahme auf die Intensivstation?

Diese Fragen werden aktuell von führenden Kardiologen weltweit diskutiert und ein Konsensus davon wird in die neue Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction einfliessen, welche noch dieses Jahr publiziert werden soll.

Die wichtigste Frage die sich nun meiner Meinung nach stellt: Sollen alle drei genannten Patienten die Diagnose NSTEMI Typ 2 (T2MI) erhalten und auch dementsprechend behandelt und weiter abgeklärt werden?

Patient 2 und 3 haben beide eine vorbekannte KHK und beide haben einen Trigger welcher vordergründig behandelt werden sollte. Beide benötigen aber im Moment keine notfallmässige Koronarangiographie, sie profitieren von einer adäquaten sekundärprophylaktischen Therapie (Aspirin, Statin, etc.) und im Verlauf sollte eine weitere Ischämie Testung je nach Klinik erwogen werden. Diese Patienten bekommen die Diagnose T2MI, die Behandlung des jeweiligen Triggers steht jedoch im Moment im Vordergrund. Erst im Verlauf stellen wir die kardiovaskulären Risikofaktoren und machen gegebenenfalls eine Ischämietestung.

Patienten, bei denen keine KHK vorbekannt ist und es auch klinisch wenig wahrscheinlich ist, sollten jedoch die Diagnose „myocardial injury“ bekommen. „myocardial injury“ würde dabei für eine akute Myokardschädigung stehen, wo keine zugrundeliegende koronare Herzkrankheit bekannt oder sehr wahrscheinlich ist. Patientin 1 würde also die Diagnose supraventrikuläre Tachykardie bekommen und die Troponindynamik als „myocardial injury, secondary to….“ interpretiert werden. Sie profitiert von keiner Koronarangiographie oder antiischämischen Therapie, auch benötigt sie keine kardiale Sekundärprophyhlaxe wie zum Beispiel ein Statin. Andere Beispiele für „myocardial injury“ wären Patienten mit einer Myokarditis, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, nach ICD Schockabgabe und viele mehr wo es zu einer Troponinerhöhung kommen kann. Abhängig davon ob eine Troponindynamik vorliegt oder nicht, könnte man diese Patienten als „acute or chronic myocardial injury“ klassifizieren. Abbildung 1 (von Sandoval et al und Chapman et al. modifiziert)(3)(4) zeigt eine Möglichkeit, wie wir Patienten gemäss Troponinerhöhung, klinischer Präsentation und ärztlicher Einschätzung einteilen könnten. Das Kriterium bekannte KHK bzw. hohe Wahrscheinlichkeit für eine KHK ist aus meiner Sicht, das wichtigste Kriterium für die Unterscheidung zwischen T2MI und „myocardial injury“, welches in der aktuellen Universal Definition nicht so klar definiert ist. Eine aktuelle Analyse der Daten in unserer Brustschmerz Studie konnte zeigen, dass Patienten welche als T2MI definiert wurden, jedoch keine KHK aufweisen eine sehr viel geringere Mortalität und MACE Rate hatten als Patienten mit T2MI und bekannter KHK, was dafür spricht diese Patienten nicht als T2MI zu definieren.(5) Ich bin sehr gespannt was die neuen Guidelines bringen werden.

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Thomas Nestelberger ist Assistenzarzt für Interne Medizin in der Schweiz und Rettungsmediziner beim Medizinercorps Graz mit mehr als 6 Jahren Erfahrung in präklinischer Notfallmedizin. Seine Forschungsgruppe twittert unter @CRIBasel.

  1. Authors/Task Force Members, Roffi M, Patrono C, Collet J-P, Mueller C, Valgimigli M, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of . Eur Heart J [Internet]. 2015; Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320110
  2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2012 Oct;60(16):1581–98. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109712028963
  3. Sandoval Y, Thygesen K. Myocardial Infarction Type 2 and Myocardial Injury. Clin Chem [Internet]. 2017 Jan;63(1):101–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28062614
  4. Chapman AR, Adamson PD, Mills NL. Assessment and classification of patients with myocardial injury and infarction in clinical practice. Heart [Internet]. 2016 Nov 2; Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27806987
  5. Nestelberger T, Boeddinghaus J, Badertscher P, Twerenbold R, Wildi K, Breitenbuecher D, et al. Impact of the Definition on Incidence and Prognosis of Type 2 Myocardial Infarction, submitted

 

letztes Update: 26.2. Es tut uns leid, wir haben vergessen die  Abbildung einzufügen. Ist hiermit geschehen!

Der Passive Leg Raise

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Inzwischen hat fast jeder, der sich mit Intensiv- und Notfallmedizin beschäftigt etwas über den PLR gehört. Was die Physiologie dahinter und die genaue Anwendung in verschiedenen Situation (z.B. modified valsalva manoeuvre, als Alternative zur Fluid Challenge, etc) betrifft, war ich jedoch bis zum Erstellen meiner Diplomarbeit etwas ahnungslos.

Was ist der PLR?

Das Ziel des PLR ist es, Volumen aus den unteren Extremitäten und dem Beckenbereich zu rekrutieren und damit die Vorlast zu erhöhen. Eine adäquate oder fehlende Reaktion (min. 10% Steigerung des Schlagvolumens) auf diese „fluid challenge“ lässt Rückschlüsse auf den Volumenstatus des/der PatientIn zu und hilft bei der Entscheidung ob der/die PatientIn Volumen benötigt. Also geht es in Wirklichkeit darum, PatientInnen zu identifizieren, die am aufsteigenden Teil der Starling Kurve liegen und bei denen eine Schlagvolumensteigerung durch Vorlasterhöhung zu erwarten ist.

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Frank-Starling Kurve

Goldstandard zur Beurteilung der „fluid responsiveness“ ist immer noch die fluid challenge, bei der 500 ml kristalloide Flüssigkeit über 10-15 min infundiert werden und danach ebenfalls das Schlagvolumen gemessen wird (auch hier zeigt eine Steigerung um min. 10% einen Volumenmangel an). Der große Nachteil dieser Methode ist natürlich das unnötig infundierte Volumen, sollte der/die PatientInn kein Responder sein.

Prinzipiell gibt es einige Möglichkeiten den Erfolg des PLR zu monitieren. Klar durch Studien belegt sind lediglich kardiale Auswurfmessungen mittels Ultraschall (SV, etc) oder invasiver RR Messung und mittels etCO2 Messung.

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Life in the fast lane: PLR

Da diese validierten Methoden gerade in der Präklinik nicht gerade praktikabel sind, orientiert man sich in der Regel an einem Abfall der Herzfrequenz um die „fluid responsiveness“ zu detektieren.

Durchführung

Wichtig ist hierbei vor allem, dass dem/der PatientIn nicht aus einer flachen Position aus die Beine hoch gelagert werden. Starten sollte der/die PatientIn in einer Lage wo der Oberkörper um 45° erhöht ist. Daraufhin wird die Liege flach gestellt und die Beine wiederum um 45° erhöht. Nach 30-90 Sekunden sollte der volle Effekt ausgeschöpft sein.

Wichtig ist hierbei außerdem sowohl die Startwerte, als auch die Endwerte zu dokumentieren um sicher zu gehen, dass der/die PatientIn auch wieder zu ihren Ausgangswerten zurück kommt.

Modifiziertes Valsalvamanöver

Das Valsalvamanöver gilt momentan als first line Therapie(versuch) für rhythmische Schmalkomplextachykardien, so lang diese stabil sind. Jedoch hat es in der Praxis eine eher bescheidene Konvertierungsrate von 5-20%, je nach Studie und Ausschlusskriterien. Häufig wird im weiteren Verlauf trotzdem eine Adenosingabe notwendig.

Die modifizierte Variante konnte, in einer im Lancet 2015 veröffentlichen Studie eine Konvertierungsrate von 43% (Kontrollgruppe mit Standardverfahren; 17%) erreichen und stellt somit sicherlich eine mehr als gute Alternative zum Standardverfahren da.

Durchführung:

  • Valsalvamanöver, bei dem der/die PatientIn ca 15 sec mit einem Druck von ca 40 mmHg gegen einen Widerstand ausblasen soll (10 ml Spritz, Stempel zurück drücken)
  • sofort darauf folgender PLR wie oben beschrieben

Hier das Video dazu.

Abschließend muss man sagen, dass der PLR sicherlich noch einige spannende Anwendungsmöglichkeiten hat, die leider noch nicht gefunden oder genügend validiert worden sind. So versuche ich zum Beispiel gerade im Rahmen meiner Diplomarbeit heraus zu finden, ob man mit dem PLR und dem Errechnen der projected valve area, PatientInnen mit low-flow/low-gradient Aortenklappenstenose nicht sogar die Dobutamingabe für eine Stressechokardiographie ersparen kann.

Literatur:

1. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial      Appelboam, Andrew et al. ;  The Lancet , Volume 386 , Issue 10005 , 1747 – 1753

2. Life in the fast lane : Passive Leg Raise

3. Passive leg raising: five rules, not a drop of fluid
Xavier Monnet and Jean-Louis Teboul

Strukturoptimierte Notfallmedizin in Australien

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In diesem Beitrag darf ich euch die strukturieren Abläufe der Patientenversorgung in Australien näherbringen:

Ein neuer Tag bricht an und das Krankenhaus beginnt erneut zu leben. Die Nicht-Akut Patienten in Area B und und die potenziell bedrohten Patienten in Area A werden der Tagmannschaft in einer kurzen Visitenrunde vorgestellt und zugeteilt. Währenddessen werden alle Personen, die im Schockraum eingeteilt sind mit ihren Pagern ausgepiepst um sich zur „ward round“ zu versammeln – ein tägliches Ritual, bei dem sich in 5 Minuten das Team gegenseitig vorstellt, Material-/Equipment-Themen kurz erläutert und erwartete Patienten auf ein Whiteboard geschrieben werden. Obwohl sich jeder bereits seit Jahren kennt sagt man seinen Namen und die Aufgabe, der man an diesem Tag zugeteilt ist.

Anschließend schreiben die „Scribes“ das diensthabende Personal auf jedes Whiteboard in den Schockräumen. Die Scribes sind Krankenschwestern, welche im Schockraum dazu da sind auf einem eigenen Schreibpult das Geschehen im Schockraum zu verfolgen, alles zu notieren und die Zeiten mitzuteilen. Bei der Übergabe des Rettungspersonals wird alles stichtwortartig von ihnen nach dem ISBAR-Schema auf das Whiteboard geschrieben um es jedem zu ermöglichen auf einem Blick Personal, Patient und Ereignis zu sehen. Ihre Stimmen bei wichtigen Entscheidungen sind genauso wichtig wie die der restlichen Teammitglieder – getroffen werden sie vom Teamleader. Alle Rollen sind klar zugeteilt, die Materialien farblich kodiert und nach dem ABCDE-Schema aufgebaut, sodass sich jeder zurechtfinden kann, selbst wenn man neu ist. Wenn ein Patient in den Schockraum kommt, was entweder bereits präklinisch bestimmt wird, indem er gewisse Kriterien erfüllt oder von der Triageschwester am Eingang festgelegt wird, an der kein Patient vorbeikommt dann läuten die Pager und alle kommen zusammen. Die höchste Stufe ist eine „Level 1“ Aktivierung, wobei hier noch einmal zwischen „Trauma“ oder „Medical Resus“ unterschieden wird. Dabei kommen innerhalb kurzer Zeit Fachärzte aus verschiedensten Abteilungen standardmäßig herbei und erst nach Beurteilung des Patienten werden sie vom Teamleader entlassen, falls ihr Fach nicht benötigt wird. Kurz wird das Team instruiert was einen erwartet, wie der grobe Plan ausschaut und wie er in welcher Zeit umgesetzt wird. Auch mögliche Alternativen werden kurz angesprochen, falls sich der Patient anders präsentiert als erwartet. Sobald der Patient ankommt lautet die erste Frage des Teamleaders an das Rettungsteam, ob irgendwelche akuten Probleme vorhanden sind, wodurch sich die Übergabe verschieben würde, bis der Patient stabil ist. Ansonsten hört jeder in Ruhe der Übergabe zu. Anschließend beginnt das Assessment: Der Airway-Doctor widmet sich zusammen mit der Airway nurse nur diesem Thema, während der Circulation Doctor mit seiner Circ nurse Zugänge etabliert, monitorisiert und Blut entnimmt. Ein Assistenzarzt startet die Anamnese und der Teamleader – ein Oberarzt – beobachtet und zieht die Fäden. Wenn der Fall nicht zu gravierend ist wird der Patient in die Obhut des Assistenzarztes übergeben, wobei jeder weitere Schritt mit dem Oberarzt abgesprochen wird. Die meisten Patienten werden so innerhalb kurzer Zeit komplett beurteilt, gleichzeitig. Sobald ein Assessment fertig ist wird alles kurz zusammengefasst – einerseits für die Scribe-nurse, andererseits als Zusammenfassung für das Team. Es wird darauf geachtet, dass der Patient über alles informiert wird, er alles versteht und keiner, der nichts sagen muss, redet. Während internistisch/neurologisch die ganze Palette von Herzrhythmusstörungen über Sepsis zu Schlaganfall gespielt wird, so ist das Royal Adelaide als ein großes Traumazentrum Endversorger und sieht Stichwunden, Autounfälle und Stürze, was auch invasive Maßnahmen wie RSIs, Thorakotomien, Thoraxdrainagen etc. notwendig machen kann.

Was ist nun der Nutzen einer solchen Patientenversorgung? Letztendlich geht es um Patientensicherheit. Wer noch nie im Schockraum innerlich die Hände über den Kopf geschlagen hat und sich dachte: „was für ein Chaos“, der kann jetzt aufhören zu lesen. „Human factors“ werden in der Medizin berechtigterweise immer wichtiger und in einer stressigen Umgebung wie der Notfallmedizin können Fehler durch Struktur leicht reduziert werden, da die Rahmenbedingungen der Versorgung klar geregelt werden und man sich währenddessen nicht darauf konzentrieren muss. Das kann letztendlich Leben retten. Wie bereits Immanuel Kant sagte, so ist es keine Schwäche zu erwarten, dass die Welt eine bessere wird. Strukturiertes Patientenmanagement in der Notfallmedizin wäre in einer solchen Welt vorhanden und die einzigen, die Systeme effektiv ändern können, sind jene, die darin arbeiten.

 

Michael Eichinger ist erfahrener Rettungsmediziner beim Medicinercorps Graz und beendet in Kürze sein Medizinstudium.

Notarzt im Einsatz(raum): Über meine Zeit in Bosnien 2016. Ein Gastbeitrag.

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Gleich vorweg: Dies wird thematisch kein Blogeintrag, der mit Hardfacts oder medizinischen „take home messages“ glänzen kann. Es soll hier ein kurzer Überblick über meinen 3 Monate dauernden Einsatz als Notarzt und Arzt für Allgemeinmedizin im Rahmen des EUFOR Camps in Sarajevo/Bosnien gegeben werden und damit ein Arbeitsumfeld beleuchten, das für mich bis Anfang des Jahres (und vermutlich für viele Leser) bis dato unbekannt war.

 

Als Mitte der 1990er Jahre der Krieg im ehemaligen Jugoslawien beendet war, blieben ausländische Truppen vor Ort, um einen neuerlichen Ausbruch von Kämpfen zu verhindern und in weiterer Folge die Länder, gemäß dem internationalen „Dayton-Abkommen“, zu stabilisieren und ihnen ein eigenständiges Überleben zu sichern. Einen Teil dieser Aufgaben übernimmt die Europäische Union in dem seit 2004 bestehenden EUFOR–ALTHEA Einsatz. Neben vereinzelten peripheren Strukturen, die sich über ganz Bosnien erstrecken, befindet sich die Zentrale in Sarajevo, der geschichtsträchtigen Hauptstadt Bosniens. Im Camp selbst sind derzeit über 1000 Menschen lebend und arbeitend, der Großteil davon einem nationalen Militär zugehörig. Insgesamt kooperieren hier 20 Länder um den Auftrag zu erfüllen, den Hauptteil bildet eine österreichische Gruppe mit etwa 400 Personen, gefolgt von türkischen, polnischen und slowenischen Gruppierungen.

Das österreichische Bundesheer sichert die medizinische Versorgung vor Ort. Im Medcenter befinden sich österreichische Kraftfahrer, die für Krankentransporte verantwortlich sind, Sanitäter sowie Notfallsanitäter und planmäßig 4 österreichische Ärzte, die von einem mazedonischen Arzt unterstützt werden. Das Medcenter selbst bietet Arbeitsräume und Kojen zur Behandlung von ambulanten Patienten mit allen gängigen Medikamenten sowie Instrumentarien. Zusätzlich wurde ein Fahrzeug als Notarztwagen konzipiert, die Ausstattung beinhaltet einen Corpuls Defibrillator sowie einen Medumat zur Beatmung. Für Versorgungen der Peripherie stehen 2 einsatzbereite Notarzthubschrauber (Type: Alouette III) vor Ort, die Versorgung betrifft auch Mitarbeiter der EUFOR in ferner gelegenen Gebieten in Bosnien. Auch die Helikopter sind, was das Equipment betrifft, vergleichbar mit österreichischen Modellen.

Als Arzt mit gültigem Notarztdiplom beginnt die Bewerbung beim österreichischen Bundesheer mit einem Auswahltest, der ein psychologisches Gutachten sowie eine Testung in einem militärischen Bunker zur Sicherstellung der Belastbarkeit (mühsam, keine weitere Stellungnahme dazu) beinhaltet. Nach erfolgreicher Absolvierung und einer definitiven Zusage durch das Bundesheer für einen gewissen Zeitraum (aktuell liegt die Dauer eines Einsatzes zumeist zwischen 3 und 6 Monaten) tritt man als Vertragsbediensteter in die Einsatzvorbereitung. Neben kurzen Informationen über den Einsatzraum werden einige Tage in Aigen im Ennstal bei der Fliegerstaffel eingeplant, während derer man sich den zu Notarzthubschraubern umgebauten Helikoptern annähert: über das Verhalten an Bord eines Helikopters, über das richtige Annähern bei laufendem Rotor, über Ein- und Aussteigen, über die Ausrüstung, über Möglichkeiten der Bergung von Verletzten. Hier werden auch die ersten Trainingsflüge im Fluggeschirr durchgeführt. Man wird an einer Seilwinde zuerst mit, dann ohne Bergretter abgeseilt, wartet auf einem provisorisch eingerichteten Zwischenlandeplatz auf den Bergretter der einen potentiellen Patienten an der Winde zur Versorgung bringt, man lernt dem Team und dem Equipment zu vertrauen.

Obwohl die österreichischen Piloten in Bosnien 24h einsatzbereit sind und auch Nachtflüge durchführen können, hatte ich während meines Einsatzes als Notarzt nur wenige und hier (aufgrund der Nähe der Einsatzorte zum Camp) bodengebundene Einsätze: Neben internistischen Notfällen kommt es aufgrund des jugendlichen Alters der Patienten vorwiegend zu Verletzungen bei militärischen Übungen oder sportlichen Aktivitäten. Dennoch wird gemeinsam mit den Piloten, den Bergrettern und den Technikern an Bord des Helikopters (sie bedienen auch die Seilwinde an deren Leben dann das eigene hängt) für den Ernstfall trainiert.

Hat man also Dienst als Notarzt nimmt man am Morgenbriefing der Piloten mit Meteorologen teil, erhält Informationen über Gefahren- oder Sperrgebiete im Einsatzraum und plant danach, bei akzeptablen Witterungsverhältnissen, ein MedEvac-Training. Per Definition handelt es sich dabei um die Versorgung und Bergung von Patienten aus unsicheren Gebieten. Für internationale militärische Organisationen kommt dieser Art von Evakuierung eine gesonderte Bedeutung zu. Diese Trainings beinhalten beispielsweise Übungen an der Winde, während denen man auf schmalen Bergkämmen, auf verlassenen Seilbahnstützen, auf schwer zugänglichen Gebäuden oder ähnlichem abgeseilt wird. Ein anderes Mal wird ein Soldat geschminkt und als Verletzter präpariert, nach einem Briefing in einem für das Rettungsteam unbekannten Areal ausgesetzt und dann mittels Peilsender von der Mannschaft an Bord des Helikopters gesucht. Neben dem Teamwork während der Peilung, bei dem alle Augen der Crew das Gebiet am Boden nach dem Verletzten absuchen und dies dem Piloten kommunizieren, ist selbstverständlich die in weiterer Folge anstehende Versorgung und korrekte Bergung des Patienten Teil des Trainings. Selten wird das Team des Notarzthelikopters auch in militärische Übungen inkludiert: Als Einsatzmeldung erhält man dann beispielsweise Nachricht von einem Verwundeten mit Stich- und oder Schussverletzungen während laufendem Gefecht. In diesem Fall landet der Helikopter nach Kontakt mit den Bodentruppen relativ rasch in einem Halbkreis, gebildet aus Scharfschützen zur Lagesicherung. Nach Bodenkontakt wird der Verwundete äußerst zügig geborgen und rein provisorisch versorgt, um ihn, bei laufendem Rotor, so schnell als möglich aus der Gefahrenzone zu fliegen.

Als Leitstelle vor Ort dient ein von einem internationalen Arzt geleitetes „Joint Operations Center (JOC)“, das die Alarmierungen entgegen nimmt und dann an Piloten und an das medizinische Personal weitergibt. Die Soldaten sind im besten Fall nach dem METHANE Schema geschult, einem System ähnlich dem „9-liner“ (siehe Bild), um die Informationen über den Unfallhergang und die Art des Einsatzes kompakt an das JOC vermitteln zu können.

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Von Seiten des JOC werden Abläufe des Notarztteams dahingehend trainiert, dass die Zeit von Alarmierung bis zum Start des Rotors bei einsatzbereiter Crew im Helikopter, die Time-to-Fly, gemessen wird. Nachts wird hier eine längere Zeitspanne toleriert als tagsüber, in einem unserer Trainings lag die Zeit bei etwa 7 Minuten, was für die Gegebenheiten vor Ort einen sehr akzeptablen Wert darstellt.

Um die Handlungsabläufe des Teams in Notfallsituationen zu verbessern werden nach Rücksprache mit den Piloten, Bergrettern und Technikern Szenarien in Trockentrainings geprobt. Dabei ist es der Notarzt, der die Szenarien vorgibt und hier das Hauptaugenmerk auf die Integration von allen Teilnehmern legt. Aufgrund der geringen Zahl an Einsätzen kommt diesen Trainings, genau wie den oben beschriebenen MedEvac Übungen, eine hohe Bedeutung zu: An Übungspuppen werden von den Crewmitgliedern Basics wie ALS wiederholt, Abläufe wie Intubation oder die Bergung von Unfallopfern auf Vakuummatratzen trainiert. Gleichermaßen wird darauf geachtet, dass auch medizinische Laien wie Piloten in die Handlungsketten eingebunden werden, um eine rasche und reibungsfreie Versorgung im Ernstfall zu gewährleisten.

Die Tätigkeit als Notarzt im Rahmen des EUFOR-Einsatzes lässt sich allein schon aufgrund der Einsatzzahlen nicht mit NEF/NAW Stützpunkten in Österreich vergleichen. Die Trainings am Helikopter könnten meiner Meinung nach jedoch für viele Notärzte interessant sein und sind auch im Hinblick auf spätere Einsätze auf Notarzthubschraubern in Österreich als eine Art Grundlagentraining hervorragend geeignet.

 

Dr. Roland Feldbauer war von Ende Juli bis Anfang November 2016 in Bosnien im Rahmen des EUFOR Einsatzes als Notarzt und Arzt für Allgemeinmedizin tätig. Zur Zeit ist er im Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Linz als Assistenzarzt an der Abteilung für Innere Medizin angestellt und macht Notarztdienste im Raum Oberösterreich.

 

Letzte Änderung: 26.1.2017