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Troponin und Typ 2 Myokardinfarkt – ein Gastbeitrag

Wenn man als Medizinstudent oder Arzt auf einer internistischen oder multidisziplinären Notfallstation tätig ist, ist man häufig mit der Beurteilung eines Patienten mit Thoraxschmerzen und erhöhtem Troponin konfrontiert. Nicht immer handelt es sich dabei aber um einen klassischen Herzinfarktpatienten. Wenn die Klinik, das EKG oder die Vorgeschichte nicht ganz typisch sind, tauchen oft Fragen vor dem inneren Auge auf: Das könnte ein NSTEMI Typ 2 sein? Braucht der Patient nun eine Koronarangiographie? Soll er nach dem normalen NSTEMI Protokoll geloadet werden? Muss er auf die Intensivstation? Oder ist das Troponin nur wegen der bekannten Niereninsuffizienz erhöht? Und vieles mehr…… Eines vorweg, all diese Fragen sind gar nicht so einfach zu beantworten. Bevor ich damit beginne, ist es wichtig ein paar grundlegende Begriffe und Definitionen zu erklären. Was bedeutet Troponinerhöhung? Troponin ist ein sehr spezifischer kardialer Biomarker, das von Herzmuskelzellen freigesetzt wird. Bei fast allen Menschen kann Troponin im Blut mithilfe von hoch sensitiven Assays gemessen werden. Die Herzmuskelzelle muss dafür nicht zugrunde gehen, es reicht schon aus, wenn sie ausreichend gestresst wird. Das kann nun …

SVT Terminierung mal anders…

Dieser Artikel beschreibt wie man eine Schmalkomplextachykardie auch beenden kann – via Handstand: Ein 8 jähriges Kind mit bekanntem WPW macht lieber einen Handstand als sich von der Ärztin Adenosin spritzen zu lassen. Die Barorezeptoren werden hierdurch ebenfalls stimuliert 🙂 Kurz zur Wiederholung des Effekts: Durch einen Druck gegen die geschlossene Glottis kommt es zu einem erhöhtem intramuralen Druck gegen intrathorakale Gefäße, die Barorezeptoren (am Aortenbogen und in den Karotiden) werden – gleich wie bei hohem Blutdruck – stimuliert, über den N. vagus, den Nukleus tractus solitarii und die rostrale ventrale Medulla, die den primären Kern zur Steuerung des sympathischen Nervensystems darstellt, wird der Sympathikus gehemmt, die Herzfrequenz gesenkt sowie die AV-Überleitungszeit verlängert. Genauso funktioniert die direkte Stimulation der Barozereptoren von extern („Karotis-Sinus-Massage“) oder der Bulbusdruck auf das Auge (hier wird über den Okulokardialen Reflex ebenfalls der  Vagus stimuliert). Literatur: Handstands: a treatment for supraventricular tachycardia? Arch Dis Child 2015;100:1 54–56 

STEMI bei Linksschenkelblock – Sgarbossa Kriterien

Oft wird gesagt, dass man einen STEMI bei vorhandenen LSB (Linksschenkelblock) nicht diagnostizieren kann – aber stimmt das? Und ist jeder LSB ein STEMI? Sicher kann die Ischämiediagnose bei Patienten mit Linksschenkelblock mitunter Schwierigkeiten bereiten – unmöglich muss sie aber nicht sein. Je nach Ableitung kann die ST-Hebung durch den LSB-bedingte ST-Senkung aufgehoben oder eine ST-Hebung durch den LSB überlagert sein.  In den ERC Guidelines 2010 wird ein (vermutlich) neuer Linksschenkelblock als STEMI gewertet. Aber es gibt Hinweise, dass ein neu aufgetretener LSB kein Hinweis für einen akuten Infarkt ist. (1-5)