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Die TXA-Falle

Nach wie vor ist gibt es laufend Diskussionen um die Gabe von Tranexamsäure (TXA) in der Notfallmedizin, nämlich ob man TXA beim Trauma hätte geben sollen oder nicht, wieviel davon, ob auch beim SHT oder nur beim Polytrauma, etc. Die vielen Meinungen ergeben in Summe einen Stellungskampf von teilweise Befürworter*innen, teilweise Gegner*innen.

Auch wenn sich dieses Argument vermutlich nicht endgültig klären lässt, wollen wir uns hier noch einmal näher mit dem Thema auseinandersetzen und vielleicht ein paar Denkfehler dabei begutachten.

Was ist Tranexamsäure und woher kommt sie?

TXA ist eine synthetisch hergestellte Substanz, die der Aminosäure Lysin sehr ähnlich ist (strukturell auch GABA). Sie zählt hauptsächlich als Antifibrinolytikum, weil sie kompetitiv an der Lysin-Bindungsstelle von Plasminogen andockt und somit verhindert, dass Plasmin (Plasminogen + tissue Plasminogen Activator (tPA)) Fibrin zu „Fibrin Degradation Products“ (FDPs) zerlegt (klinkt kompliziert, siehe Abbildung). Jedes Plasminogenmolekül hat bis zu 5 solcher Bindungsstellen, wobei eine davon hohe Affinität zu TXA besitzt, die anderen eine geringere. Damit bleibt ein Clot stabiler (unter Annahme, dass alle übrigen Komponenten für eine funktionierende Gerinnung vorhanden sind). Natürlich ist es noch komplexer, denn damit wird hauptsächlich die Fibrinolyse durch tPA angesprochen, wobei es auch andere Formen gibt, etwa durch Urokinase (uPA). Diese wird erst in höheren Dosen von TXA addressiert.

Was ist TXA nicht?

Es ist kein lokales Hämostyptikum, deshalb funktioniert es auch nicht so effizient als solches. Dennoch gibt es Untersuchungen, die sogar hier positive Ergebnisse gefunden haben, allerdings mit geringer Fallzahl und Studienqualität (zB bei Nasenbluten, vernebeln bei Tonsillen-Nachblutung, etc.). Generell werden als Hämostyptika (auch Hämostatika) Substanzen zusammengefasst, welche Blutstillung bewirken. TXA kann als Antifibrinolytikum am ehesten in die systemische Gruppe dieser eingeteilt werden.

Wirkungsweise von TXA


Warum wir uns darüber Gedanken machen sollten:

Hämorrhagie ist immer noch die häufigste Ursache für Tod durch Trauma, global gesehen. Die Zellschädigung durch Trauma führt zur Freisetzung von tPA und das wiederrum aktiviert Plasminogen zu Plasmin – Clots zerfallen. Diese Hyperfibrinolyse ist ein Teil der so-genannten „Acute Traumatic Coagulopathy“ (ATC) und treibt die Mortalität der Betroffenen deutlich nach oben. Diese war der Ausgangspunkt der Überlegung, wie man möglichst frühzeitig eingreifen könnte, um sie zu verhindern oder zumindest abzuschwächen. TXA ist quasi das Antidot der Hyperfibrinolyse.

Und warum bei SHT?

SHT an sich kann eine Koagulopathie auslösen und das, obwohl großer Blutverlust keine Rolle spielt. Klarerweise mit deutlich gestiegener Mortalität. Die Erklärung dafür wird noch genau untersucht, jedoch gibt es Hinweise auf verschiedene Unterarten von ATC. Beim isolierten SHT („TBI-induced coagulopathy“) wird zum Beispiel ebenso sehr viel tPA aus dem Hirn freigesetzt und durch eine Störung der Blut-Hirn-Schranke kann es systemisch werden. Die ganze Wahrheit wird sich dahinter jedoch nicht verbergen, da interessanterweise seltener eine Hyperfibrinolyse bei dieser Art von ATC gefunden wird, zumindest nach Berichten mancher Studien.

Auch hier gilt die Überlegung, dass schweres SHT an sich eine erhöhte Mortalität ausweist, die TXA nicht unbedingt zu verändern vermag. Daher auch bei CRASH-3 die bessere Wirksamkeit bei mild-moderatem SHT.

Aktuelle Empfehlungen zur klinischen Anwendung in der Notfallmedizin (meist basiert auf Mortalität):

TXA AnwendungsbereichEmpfehlungDosis
Trauma (Hämorrhagie <3h)Ja(aktuell), 1g sofort + 1g über 8h*
SHTUnklar/vermutlich(aktuell), 1g sofort + 1g über 8h
Akute Epistaxis (topisch)Ja
GIT-BlutungenNein
Post-partum BlutungJa1g über 10 min., ev. 2x

*Vermutlich sogar höhere Dosen notwendig

„TXA reduziert die Mortalität präklinisch nicht und soll sie sogar erhöhen!“ ???

Das Statement liest/hört man oft und tatsächlich findet man auch Studien, die von erhöhter Mortalität berichten. Dabei ist zu bedenken, dass die Wirksamkeit und damit auch der mögliche Einfluss auf die Mortalität von einer möglichst frühen Gabe abhängt (spätestens 3h nach Event). Ohne dabei ins Detail zu gehen, schauen wir uns das anders an:

Was ist den Studien gemeinsam? Die meisten schauen primär auf die Mortalität, kaum auf Koagulopathie – zumindest nicht als primären Endpunkt.
Die Mortalität als primärer Endpunkt wird daher oftmals verwendet, weil sie einerseits ein sehr wichtiger Outcome-Parameter, andererseits aber auch leicht zu bestimmen ist, was bei Patientenzahlen von bis zu 20000 Patienten (wie bei CRASH-2) ein zu berücksichtigender Faktor ist.

Generell mögen viele das Thema Gerinnung weniger gern, weil es so komplex ist und wir eigentlich noch gar nicht richtig alles davon verstehen. Nun nimmt man also ein einziges Medikament und versucht bei einem so komplexen System, wie blutenden Patient*innen, einen Unterschied in der Mortalität darzustellen? Das setzt auch theoretisch voraus, dass alles andere im Management optimal läuft und jede*r Patient*in die gleiche, perfekte Therapie erhält – präklinisch wie innerklinisch, da die meisten Studienendpunkte weit über die präklinische Beobachtungsphase hinausgegangen sind. Über die Versorgungsqualität (z.B. ob rechtzeitig Blutstillung versucht wurde, etc.) wird jedoch in den Studien oftmals nichts erwähnt. Aus der Praxis heraus wissen wir auch, dass gerade bei Traumapatient*innen die Versorgungsqualität oft variabel ist. 

Das Statement in der Überschrift hier zeigt folgendes: Ein sehr komplexes System mit einem Outcomes-Parameter zusammenzufassen ist offensichtlich unmöglich. Trauma an sich ist sehr vielfältig, „One Size fits All“ schwierig, da sich kaum jemand exakt gleich polytraumatisiert und dieselben Verletzungen davonträgt.

CRASH-2 und andere Studien haben gezeigt, dass TXA besonders bei kritischen Patient*innen effektiver ist. Warum das?

Die Rationale hinter der Gabe ist der Versuch Koagulopathie aufzuhalten und darüber Mortalität zu senken – allein von diesem Punkt aus betrachtet. Nicht jede*r Traumapatient*in wird aber koagulopathisch. Präklinisch haben wir noch wenig prädiktive Parameter, mit denen wir das zuverlässig vorhersagen können. Das heißt wir müssen auf Verdacht etwas machen, das die Entwicklung der Koagulopathie verhindert oder verzögert, ohne zu wissen, ob es so weit gekommen wäre, um Mortalität zu senken. Es liegt auf der Hand, dass Patient*innen die schwerer verletzt sind bzw. mehr bluten (auch nicht traumatischer Ursache – siehe WOMAN Trial) wahrscheinlicher eine Koagulopathie entwickeln und damit auch TXA effektiver sein wird – wie mehrfach in Studien beschrieben wurde (siehe CRASH-2).

Zusammenfassend hier der Nutzen/Risiko Vergleich:

Hier auch noch der Link zu einem Video, das man gesehen haben sollte, wenn man bei der TXA-Diskussion mitmachen möchte (Achtung, Sarkasmus erforderlich!):

Conclusio

Studien sagen einem nicht die ganze Wahrheit, sie approximieren sich an diese vielleicht, wenn sie gut gemacht sind. Die TXA Falle ist ein Denkfehler und eine damit veränderte Erwartungshaltung.

Nochmal kurz zusammengefasst: TXA ist kein lokales Hämostyptikum, sondern ein systemisches Antifibrinolytikum, das im Falle einer Koagulopathie effektiv diese verhindert/verzögert. Wir wissen präklinisch jedoch noch nicht, wer eine bekommt (mit deutlich gestiegener Mortalität) und wer nicht. Bei niedrigem Nebenwirkungsspektrum, einfacher Lagerung, billigem Preis und vor allem, guter Wirksamkeit in ihrer Funktion shiftet TXA das Nutzen/Risiko Verhältnis meiner Meinung nach zugunsten der Vorteile.

So haben vermutlich beide Lager der Diskussion recht, wichtig ist die Indikationsstellung und zu bedenken, dass TXA nur ein Puzzleteil einer sehr komplexen Versorgung ist und allein keinen Unterschied ausmachen kann, wenn zum Beispiel die restliche Versorgung nicht optimal wäre. Wenn diese stimmt, kann TXA als ein Teil des Managements das Outcome verbessern – besonders bei bereits erforschten Indikationen. In den Studien wurde auch bisher nicht auf die Qualität der Basics beim Trauma eingegangen (Zeit, adäquate Blutstillung, keine Kristalloide, früher Blutersatz, etc.).
Wenn TXA in Studien die Mortalität nicht senkt, dann ist das nicht verwunderlich, wenn nicht auch andere Faktoren mitberücksichtigt werden. Dass noch mehr diesbezüglich geforscht werden muss, besonders in der Früherkennung und Prädiktion der ATC, ist offensichtlich. Bis dahin scheint es aber vertretbar TXA zu geben, wie auch in „The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition“ empfohlen:

Quellen und zum Weiterlesen:

Über die Definition des ARDS

Anlässlich der Arbeit an einem Konsensuspaper (1) wurde ich von einem Kollegen aufgrund meiner vorgeschlagenen Korrekturen mit folgender Frage herausgefordert:

Wenn jemand mit einem ARDS stirbt, ohne dass er beatmet wurde, ist es dann definitionsgemäß kein ARDS gewesen, sondern eine Pneumonie ohne ARDS?

Kurze Antwort:

Nein.

Definitionsgemäß ist für ein ARDS keine Beatmung, sondern lediglich ein PEEP von mindestens 5 cm H2O gefordert. Dieser kann als CPAP (Atemunterstützung, keine Beatmung! Jedoch landläufig von vielen intensivmedizinisch Tätigen als Beatmung tituliert) oder als nichtinvasive oder invasive Beatmung angelegt werden. (2,3,4)

So gesehen:

Ja.

Wer nicht zumindest atemunterstützt wurde (und so interpretiere ich die Frage), hat nach Definition kein ARDS. Denn das Syndrom hat eben keine strikten Grenzen, sondern ergibt sich aus vielen Puzzlesteinen, zu denen auch (in der Definition) die adäquate intensivmedizinische Behandlung (mit Anwendung einer Form des positiven Atemwegsdruckes) gehört.

Wir müssen also etwas tiefer gehen, da sich offensichtlich keine gänzlich zufriedenstellende Antwort ohne weitere Diskussion finden lässt.

Berlin-Definition aus der Original-Publikation (2)

In der Task Force, die 2012 die Berlin-Definition erstellte, wurde sogar vereinzelt gefordert, die minimale Atemunterstützung auf 10 cm H2O anzuheben. Rationale dafür war, dass so eine ernsthafter Lungenschaden von passageren Störungen abgrenzbar werden könnte.

Das ist problematisch!

Bereits zeitgleich mit der Veröffentlichung der Definition wurde das in einem Editorial kommentiert (5). Einerseits gibt es Regionen, in denen es nicht selbstverständlich ist, ein Beatmungsgerät und eine entsprechende Bildgebung rasch verfügbar zu haben. Das Krankheitsbild und auch der Bedarf an entsprechende Therapie nimmt keine Rücksicht darauf, ob die geforderte diagnotischen und therapeutischen Optionen vorhanden sind; und somit rein formal der Definition genüge getan werden kann.

Die Kigali-Definition hat versucht, das zu berücksichtigen (6)

Dennoch wird weltweit seit ihrer Veröffentlichung die Berlin-Definition für das ARDS verwendet.

Pixabay

Das ist in Zeiten von COVID-19 sehr problematisch!

Denn die nasale High-Flow Sauerstofftherapie (HFNC) war zu Zeiten der Berlin-Definition keine Standard-Therapie bei respiratorischer Insuffizienz. Sie ist – trotz ihrer verbreiteten Nutzung – in der ARDS-Definition nicht abgebildet. HFNC ist wirkungsvoll, wiewohl beim COVID-19 bedingten Lungenschaden die CPAP- oder Beatmungs-Therapie möglicherweise sinnvoller ist. (7).

In meinem Beitrag zur Jahrestagung 2021 der ÖGP habe ich das Thema nebensächlich aufgegriffen (nachzuhören unter 8).

Die S3-Leitlinie zur Behandlung von COVID-19 aus Deutschland (9) ist hier übrigens sehr korrekt und hat nur einmal eine potentiell missverständliche Formulierung verwendet (Seite 19, erster Absatz), zeigt insgesamt aber einen sehr weisen und praxisnahen Wortgebrauch, indem die – klar definierte und pathophysiologisch sinnvolle – Bezeichnung „respiratorische Insuffizienz“ verwendet wird.

Was zusätzlich zu den genannten Defiziten in der Berlin-Definition fehlt, ist die zeitliche Komponente. Der PROSEVA-Trial (10), der immerhin zu einer der wenigen evidenzbasierten Empfehlungen mit Mortalitätsreduktion für die Intensivmedizin führte, trug dem zumindest teilweise Rechnung. Für den Studieneinschluss wurde eine „Optimierung der Beatmung“ über 12 bis 24 Stunden gefordert, bevor Patienten eingeschlossen wurden. Blieb die P/F-Ratio dennoch unter 150 mmHg, wurde dies als Zeichen eines schweren (definitionsgemäß aber moderaten bis schweren) ARDS gewertet. 

Wenngleich, die „Optimierung der Beatmung“ nicht exakt definiert war und jedem Zentrum bzw. Ärzt*in nach persönlichem Geschmack und Erfahrung überlassen blieb, ist dieser Versuch zu würdigen, das ARDS vom – inoffiziell so benannten – Pseudo-ARDS zu differenzieren. Gemeint sind damit Patienten mit bilateralen Infiltraten, die i.e.L. durch Überwässerung, Atelektasen oder Pleuraergüsse – oft iatrogen verursacht – als ARDS behandelt werden. In Realität erfüllen sie aber genau die Ausschluss-Kriterien des ARDS laut Berlin-Definition (ungeachtet ihrer „passend“ schlechten Oxygenierung). (11)

Pixabay

So stellt sich die Frage, ab wann man ein ARDS „diagnostizieren“ oder einfach so benennen kann. Eventuell ist es grundsätzlich sinnvoll, Patienten erst nach frühestens 24 Stunden intensivmedizinischer Betreuung inklusive irgendeiner Form der Atemunterstützung das Label „ARDS“ umzuhängen, gerade um nicht bei noch unklaren oder fehlenden Befunden die Möglichkeit zu einer Optimierung zu übersehen. (12)

Ich komme nun nochmals auf die gestellte Frage zurück:

JA.

Die „Diagnose“ ARDS, so es eine solche gibt (laut ICD 10 schon: J80), ist eine klinische, die eine (stattgehabte) Beatmung respektive Atemunterstützung mit zumindest 5 cm H2O PEEP erfordert. Ob wir das gut oder schlecht, sinnvoll oder nicht finden, ist nicht Gegenstand der Diskussion.

Wenn also jemand mit beidseitigen Infiltraten stirbt, bevor eine Beatmung begonnen wurde (oder weil eine solche als futile nicht eingeleitet wurde), so ist sie/er (wahrscheinlich) an einer respiratorischen Insuffizienz verstorben. 

Es gibt zwar autoptische Korrelate, die gut zu ARDS passen (aber auch in anderen Fällen vorkommen können); die aktuell in der Wissenschaft gebräuchliche (Berlin-)Definition ist dennoch klar (und wird auch in Autopsie-Studien so verwendet). 

Im Gegenteil ist die ARDS-Definition offensichtlich klinisch häufig nicht in Übereinstimmung mit den pathologischen Korrelaten. Bei Autopsien von Patienten mit nach Definition schwerem ARDS werden zeitweise kaum korrelierende Veränderungen gefunden (13)

So gesehen sterben wohl oft auch Patienten, die nach klinischer Beurteilung ein ARDS hatten, nicht an ARDS; erst recht nicht solche, die nach klinischer Definition keines hatten, da sie gar nicht beatmet wurden.

Eine semantische Anmerkung zur ursprünglichen Frage:

Nein.

An einer Pneumonie ohne ARDS ist er/sie daher nicht zwingend gestorben, da das ARDS häufig extrapulmonale Ursachen hat und wir dann eigentlich von einer Pneumonitis sprechen.

Mit ARDS sterben geht also nur, wenn dieses nach Definition richtig diagnostiziert wurde. An einer respiratorischen Insuffizienz (und deren pathophysiologischen Folgen) sterben auch Patient*innen ohne die sperrige Diagnose ARDS.

Quellen

(1) Olschewski H, Eber E, Bucher B, Handzhiev S, Lamprecht B, Mueller A, Hackner K, Hoezuenecker K, Klepetko W, Schindler O, Taeubl H, Urban M, Wagner M, Zacharasiewicz A, Zwick RH, Arns BM, Bolitschek J, Cima K, Gingrich E, Hochmair M, Horak F, Idzko M, Jaksch P, Kovacs G, Kropfmueller R, Loeffler-Ragg J, Meilinger M, Pfleger A, Puchner B, Puelacher C, Prior C, Rodriguez P, Salzer HFJ, Schenk P, Stelzmueller I, Strenger V, Wimberger F, Flick H. Management of patients with SARS-CoV-2 infections with focus on patients with chronic lung diseases Updated Statement of the Austrian Society of Pneumology as of 21 Dec 2021. https://www.ogp.at/wp_ogp/wp-content/uploads/OeGP-Statement-COVID-19_Update-Dec2021_IC.pdf . Wiener Klin Wo (submitted)

(2) The ARDS Definition Task Force*. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526–2533. doi: 10.1001/jama.2012.5669

(3) Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, Brochard L, Brower R, Esteban A, Gattinoni L, Rhodes A, Slutsky AS, Vincent JL, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ranieri VM. The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive Care Med. 2012 Oct;38(10):1573-82. doi: 10.1007/s00134-012-2682-1. Epub 2012 Aug 25

(4) Papazian, L., Aubron, C., Brochard, L. et al. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann. Intensive Care 9, 69 (2019). doi: 10.1186/s13613-019-0540-9

(5) Angus DC. The Acute Respiratory Distress Syndrome: What’s in a Name? JAMA. 2012;307(23):2542–2544. doi: 10.1001/jama.2012.6761

(6) Riviello ED, Kiviri W, Twagirumugabe T, Mueller A, Banner-Goodspeed VM, Officer L, Novack V, Mutumwinka M, Talmor DS, Fowler RA. Hospital Incidence and Outcomes of the Acute Respiratory Distress Syndrome Using the Kigali Modification of the Berlin Definition. Am J Respir Crit Care Med. 2016 Jan 1;193(1):52-9. doi: 10.1164/rccm.201503-0584OC. PMID: 26352116.

(7) Perkins GD, Ji C, Connolly BA, et al. Effect of Noninvasive Respiratory Strategies on Intubation or Mortality Among Patients With Acute Hypoxemic Respiratory Failure and COVID-19: The RECOVERY-RS Randomized Clinical Trial. JAMA. Published online January 24, 2022. doi:10.1001/jama.2022.0028

Anmerkung: Zum Zeitpunkt der Veröffentlichung des Blog-Post war nur der Preprint publiziert: Perkins GD, Ji C, Connolly BA, Couper K, Lall R, Baillie KJ, Bradley JM, Dark P, Dave C, De Soyza A, Dennis AV, Devrell A, Fairbairn S, Ghani H, Gorman EA, Green CA, Hart N, Hee SW, Kimbley Z, Madathil S, McGowan N, Messer B, Naisbitt J, Norman C, Parekh D, Parkin EM, Patel J, Regan SE, Ross C, Rostron AJ, Saim M, Simonds AK, Skilton E, Stallard N, Steiner M, Vancheeswaran R, Yeung J, McAuley DF. An adaptive randomized controlled trial of non-invasive respiratory strategies in acute respiratory failure patients with COVID-19. medRxiv 2021.08.02.21261379; doi: 10.1101/2021.08.02.21261379

(8) https://www.ogp.at/videovortrag/covid-19-state-of-the-art-behandlung-der-respiratorischen-insuffizienz/

(9) https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/113-001LGl_S3_Empfehlungen-zur-stationaeren-Therapie-von-Patienten-mit-COVID-19_2021-10_1.pdf

(10) Guérin C, Reignier J, Richard JC, Beuret P, Gacouin A, Boulain T, Mercier E, Badet M, Mercat A, Baudin O, Clavel M, Chatellier D, Jaber S, Rosselli S, Mancebo J, Sirodot M, Hilbert G, Bengler C, Richecoeur J, Gainnier M, Bayle F, Bourdin G, Leray V, Girard R, Baboi L, Ayzac L; PROSEVA Study Group. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013 Jun 6;368(23):2159-68. doi: 10.1056/NEJMoa1214103. Epub 2013 May 20. PMID: 23688302.

(11) https://emcrit.org/pulmcrit/pseudoards/

(12) Villar, J., Pérez-Méndez, L. & Kacmarek, R.M. The Berlin definition met our needs: no. Intensive Care Med 42, 648–650 (2016). doi: 10.1007/s00134-016-4242-6

(13) Thille AW, Esteban A, Fernández-Segoviano P, Rodriguez JM, Aramburu JA, Peñuelas O, Cortés-Puch I, Cardinal-Fernández P, Lorente JA, Frutos-Vivar F. Comparison of the Berlin definition for acute respiratory distress syndrome with autopsy. Am J Respir Crit Care Med. 2013 Apr 1;187(7):761-7. doi: 10.1164/rccm.201211-1981OC. PMID: 23370917.

Anmerkung: Der Inhalt ist die persönliche Meinung des Autors auf Basis der aktuell verfügbaren Definition und Literatur. Eine weitrere rege Diskussion zu dem Thema ist ausdrücklich erwünscht und über die Kommentarfunktion möglich.

Peer Review: Florian Sacherer, Philipp Zoidl

Vorhofflimmern – ESC Guidelines 2020

Regellos arrhythmisch? Schmal? Tachykard? Ohne P-Wellen? – Ganz klar, das EKG zeigt den typischen Befund einer Vorhofflimmerarrhyhtmie. So weit so gut, aber was ist nun zu tun? Die einfach gestellte Diagnose kann in der einen Situationen rasches Handeln mit Kardioversion erfordern und wirft in anderen Fällen bei hämodynamischer Stabilität im Verlauf viele Fragen in der weiteren Diagnostik, Management und Therapie auf…

Vielleicht werden sich einige Fragen, warum die VHFA hier im Rahmen eines Notfall-/Intensiv- oder Anästhesiesettings besprochen wird.
Zum einen ist es so, dass AF (Atrial Fibrillation, Vorhofflimmern) ein häufiges rhythmologisches Problem darstellt (auf der Intensivstation ist es sogar die häufigste Arrhythmie). Andererseits kann es auch zu hämodynamischer Instabilität führen und ist generell mit einer erhöhten Mortalität verbunden.

Initial fällt einem die Diagnostik nicht immer (besonders wenn sehr tachykard oder in Verbindung mit einem Schenkelblock) leicht…

Eine adäquate Therapie in der Akutsituation sowie Evaluation einer notwendigen Schlaganfallprophylaxe, richtige Prognose und Komorbiditätenmanagement sind von medizinisch und volkswirtschaftlich relevanter Bedeutung.

Aus diesen und mehreren anderen Gründen beschäftigte sich 2020 die ESC erneut mit diesem Thema und brachte neue Leitlinie heraus, die hier insbesondere mit dem Augenmerk auf Neuerungen besprochen werden sollen.

CC- ABC

CC steht für Confirm und Characterize AF im Rahmen der Diagnostik. Hierbei wird herausgestrichen, dass es unumgänglich ist vor Therapie der Rhythmusstörung und Einleitung einer etwaigen DOAK Therapie AF als solches zu diagnostizieren. Klingt auf den ersten Blick trivial, ist es jedoch nicht immer. Häufig werden Patienten wegen arrhythmischen Pulses zugewiesen mit der Frage „Arrhythmischer Puls- DOAK Einleitung?“. Ein arrhythmischer Puls bedeutet jedoch keinesfalls zwangsläufig ein AF.

AF muss mittels 12 Kanal EKG oder einem Rhythmusstreifen (hier unbedingt >30sek. dokumentiert) diagnostiziert werden.

Neu ist auch, dass sogenannte „Devices“ wie z.B. Smart Watches, verschiedene Smartphone Apps sowie Rhythmsticks usw. verwendet werden können (Diagnose AF hier ebenfalls auch erst ab dokumentierter Flimmerdauer >30sek.)

Bei dem zweiten C der Diagnostik (Characterize) geht es um die sog. „4S“: 

  • symptom severity
  • severity of burden
  • substrate und 
  • stroke risk. 

Mittels EHRA Score soll die Schwere der Symptomatik der einzelnen AF Episoden bestimmt werden. Je häufiger und länger symptomatisches AF besteht desto höher ist die „severity of burden“. Mittels Echokardiographie und ev. weiteren bildgebenden Methoden (z.B. Cardiac MR) sollte das morphologische Substrat (Vorhofgröße, Kardiomyopathie,…) dargestellt und mittels CHA2DS2VASc Risikoscores das Schlaganfallrisiko (stroke risk) abgeschätzt werden.

StadiumSchweregradAlltagskompetenz
EHRA IKeine BeschwerdenNormale tägliche Aktivität ist nicht eingeschränkt
EHRA IIMilde BeschwerdenNormale tägliche Aktivität ist nicht eingeschränkt
EHRA IIISchwere BeschwerdenNormale tägliche Aktivität ist eingeschränkt
EHRA IVMassive Beschwerden Normale tägliche Aktivität ist unmöglich


Sind diese 4S geklärt, kann abgeschätzt werden wie symptomatisch der/die Patientin ist und welche Therapie (Rhythmus- vs. Frequenzkontrolle) sinnvoll für ihn/sie ist. Das leitet uns zum ABC der Therapie über:

ABC steht für Anticoagulation, better symptom control, cardiovaskular risk factors and comorbidity management.

Bevor wir uns um A wie Anticoagulation oder C wie Comorbidities kümmern ist es in der Akutsituation natürlich von unabdingbarer Bedeutung zu erkennen ob der Patient hämodynamisch instabil ist. Es geht hier also im Real-Life-Setting zunächst um das B (better symptom control). Die Frage die wir uns also stellen müssen ist, wie symptomatisch der/die PatientIn im Moment des Eintreffens am Einsatzort/im Krankenhaus ist. Hämodynamische Instabilität bedeutet klarerweise für Rhythmusstörungen eine Indikation für Rhythmisierung mittels elektrischer Kardioversion.
Liegen keine Instabilitätszeichen vor habe ich Zeit mir zu überlegen ob die Symptome des/der Patienten/in überhaupt durch AF bedingt sind, ob eine Antikoagulation einzuleiten ist, wie hoch das Blutungsrisiko ist usw. Hierzu ist dann folgendes zu beachten:

A Anticoagulation

Betreffend die Antikoagulation sind seit Jahren 2 Abkürzungen/Akronyme weiterhin unumstößlich mit AF vergesellschaftet: der CHA2DS2VASc Score zeigt uns das Schlaganfallrisiko an während der HASBLED Score über die Blutungsneigung Auskunft gibt. Ab einem Score von 1 für Männer und 2 für Frauen ist eine (D)OAK Therapie zu erwägen ab 2 für Männer/3 für Frauen auf jeden Fall indiziert. Den DOAKs wird übrigens klar der Vorzug gegenüber VKAs gegeben. DOAKs sind jedoch beim valvulären AF (höhergradige Mitralstenose, Z.n. mech. Klappenoperationen) nicht zu verordnen. Hier besteht die Indikation für VKAs (Vitamin K Antagonisten).

Wird aufgrund der klinischen Symptomatik eine Kardioversion (medikamentös oder elektrisch) angestrebt und die AF Dauer ist sicher <48h, kann sofort eine Rhythmisierung ohne LAA Thrombenausschluss (Thrombus im linken Herzohr) erfolgen. Bei einer Dauer >48h ist entweder eine DOAK Therapie über 3 Wochen mit anschließender Kardioversion gefolgt von zumindest 4 wöchiger (CHA2DS2VASc 0 -1 Männer, 1- 2 Frauen) oder lebenslanger (CHA2DS2VASc≥1 bei Männern, 2 bei Frauen) DOAK Therapie angezeigt. Besteht die Möglichkeit eine TEE (Transösophageale Echokardiographie) vor Kardioversion zum LAA Thrombusausschluss durchzuführen, kann auch ohne initialer DOAK Therapie kardiovertiert werden. Eine anschließende DOAK Therapie ist jedoch je nach CHA2DS2VASc notwendig (siehe oben).


In der speziellen Situation mit gesicherter sehr kurzer symptomatischer Flimmerdauer (<24h) mit bekanntem Auslöser (z.B. Fieber, Alkoholkonsum,..) und niedrigem CHA2DS2VASc (0 für Männer, 1 für Frauen) kann eine Kardioversion ohne TEE und ohne anschließender DOAK Therapie erwogen werden.

Die Guidelines betonen, dass ein relevant hoher HASBLED keine Kontraindikation für eine DOAK Therapie darstellt. Der Benefit durch die Antikoagulation überwiegt oft das Blutungsrisiko und die HASBLED Risikofaktoren sind teilweise durch Therapie und Compliance beeinflussbar. Auf etwaige Blutungsstigmata sollte jedoch besonders geachtet werden. 
Sollte es unter DOAKs zu einer Blutungskomplikation kommen ist es wichtig die letzte DOAK Einnahme zeitlich einzuordnen um sinnvolle Schritte setzen zu können. Hämoglobin sowie Thrombozytenzahl, Nierenfunktion und Leberfunktion sollen evaluiert und die DOAK Therapie pausiert werden. 
12-24h nach DOAK Einnahme sollte aufgrund der kurzen HWZ (Halbwertszeit) kein relevanter Effekt mehr vorhanden sein. Wurde die DOAK Therapie erst vor 2-4h verabreicht empfiehlt es sich Aktivkohle oder eine Magen-Lavage zu versuchen (falls keine OP im Raum steht). Dabigatran kann (rein theoretisch) außerdem dialysiert werden.

An lokalen Maßnahmen finden sich für kleiner Blutungskomplikationen bei komprimierbaren Wunden die mechanische oder chirurgische Blutstillung. Sollte der V.a. auf eine GI-Blutung bestehen sind auch hier lokal blutstillende Interventionen zu setzen (Gastroskopie)
Bei moderaten Blutungen werden zusätzlich Flüssigkeitssupplementierung und ggf. Erythrozytenkonzentrate empfohlen. 

Bei schweren Blutungen unter VKAs wird FFP (Fresh frozen plasma) gegenüber Vitamin K aufgrund schnellerer Wiederherstellung der Koagulationsfähigkeit bevorzugt. Prothrombinkomplexkonzentrate wirken allerdings noch schneller und sind daher als First-line Therapie anzusehen.

Zur Aufhebung der Wirkung von Dabigatran soll Idarucizumab (Praxbind©) und für Faktor Xa Inhibitoren (Xarelto©, Eliquis©,…) Andexanet alfa (Ondexxya©) gegeben werden. Über die Verwendung von Prothrombinkomplexkonzentraten bei Blutung unter Xa Inhibitoren bestehen noch wenige Daten. Dies kann jedoch ebenfalls versucht werden.

Eine praktische Übersicht über das Management der Blutung unter oraler Antikoagulation gibt es hierzu von der Arbeitsgruppe perioperative Gerinnung der ÖGARI.

Insgesamt soll nach Blutungsereignis nicht vergessen werden die Indikation einer weiterführenden DOAK Therapie erneut zu reevaluieren und ggf. wiedereinzuleiten.

Sollte es einmal zu einer lebensbedrohlichen Blutung unter DOAKs gekommen sein, bietet sich noch das interventionelle Verfahren eines Herzohrverschlusses an (weitere Indikationen dafür: Insult unter suffizienter (D)OAK und LAA Thrombus,Dialyse, hoher HASBLED)

B Better symptom control

Die Symptomkontrolle oder better symptom control (B) haben wir weiter oben bereits kurz angesprochen. 

Besteht keine für AF typische klinische Symptomatik genügt es eine Frequenzkontrolle einzuleiten (Ziel: Herzfrequenz <110) um einer Tachykardiomyopathie und etwaiger kardialer Dekompensation vorzubeugen. Je nach Begleiterkrankungen kommen unterschiedliche Pharmaka zum Einsatz. Betablocker sind mit Ausnahme einer COPD/Asthma Erkrankung First-Line Therapeutika. Bei COPD/Asthma können Kalziumantagonisten (Diltiazem-/Verapamiltyp) verwendet werden. Als Add-On kommt das altbewährte Digitalis und als letzte Option in dieser Reihe auch Amiodaron in Frage. In speziellen Situationen kann auch eine Ablate and Pace Strategie in speziellen Zentren angewandt werden.

Sind Symptome vorhanden, jedoch nicht zwangsläufig eindeutig AF zuzuordnen sollte zunächst ein Sinusrhythmus hergestellt und anschließend reevaluiert werden. Haben sich die Symptome durch die Kardioversion gebessert wird fortführend eine Rhythmuskontrolle mit AA (Antiarrhyhtmika) oder einer Ablation angestrebt. Für eine das Anstreben einer Rhythmuskontrollstrategie sprechen folgende Faktoren:

  • Alter<65J
  • Kurze Flimmerdauer
  • Tachykardiomyopathie
  • Nur ggr. Vorhofdilatation
  • Keine oder wenige Komorbiditäten
  • Auslösung durch akute Erkrankung
  • Schwierige Frequenzkontrolle
  • Patientenwille

In den ESC 2020 Guidelines hat die Ablation als First-line Therapie zur Rhyhtmuskontrolle beim paroxysmalen AF eine Aufwertung erfahren (II A Empfehlung). Bei paroxysmalem oder persistierendem AF mit HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion) besteht eine Klasse I Empfehlung hinsichtlich einer Ablation als First-line Therapie (reduziert Mortalität und Hospitalisationen). Hier ist jedoch auch auf die Begleitumstände wie LA (linker Vorhof)-Größe usw. zu achten, welche die Erfolgsaussichten einer Ablation determinieren.
Entschließt man sich zu einer medikamentösen antiarrhythmischen Dauertherapie müssen kardiale Begleiterkrankungen beachtet werden. Ist der/die PatientIn „herzgesund“ (keine KHK, keine CMP) können Propafenon oder Flecainid, sowie Dronedaron gegeben werden. Ist der/die PatietIn „herzkrank“ bleiben Amiodaron und Dronedaron als Optionen für die medikamentöse Dauertherapie. Bei HFrEF ist Amiodaron die einzige medikamentöse Option.

C Cardiovascular risk factors and Comorbidity management

Die Leitlinie macht 2020 wieder vermehrt darauf aufmerksam die Begleiterkrankungen des Patienten zu untersuchen und diese auch suffizient zu behandeln. Unter konsequenter Therapie der Begleitumstände (DM, Hypercholesterinämie, Bluthochdruck, OSA, Adipositas, Bewegungsmangel, Rauchen) ist es leichter möglich einen SR herzustellen und zu erhalten. Bei Verdacht ist ein Screening auf Komorbiditäten damit unabdingbar zu empfehlen.


Postoperatives VHFA

Bei 20-50% der kardiochirurgischen Patienten tritt AF postoperativ auf. Nach großen gefäßchirurgischen Operationen und Colorektalen Operationen kommt es immerhin auch in 5-10% der Fälle zu postoperativem AF. Der Großteil der Episoden ist selbstlimitierend, jedoch ist das Risiko für ein Rezidiv 4-5fach erhöht in den nächsten 5 Jahren.

Zur Prävention bei erneutem kardiochirurgischem Eingriff bei Z.n. postoperativem AF sind BB oder Amiodaron zu empfehlen (Ia A)

Betreffend der Antikoagulation gilt zu bedenken, dass ein kardiochirurgischer Eingriff wohl als Stimulus für AF zu werten ist und AF deshalb nicht notwendigerweise nach Ausheilung der Operation weiterbestehen muss.
Aufgrund des Nettobenefits einer (D)OAK Therapie hinsichtlich thrombembolischer Ereignisse gegenüber dem verbundenen Blutungsrisiko im Follow-up (nach Wundheilung mit Absprache mit dem Chirurgen) kann eine (D)OAK Therapiebei post-kardiochirurgischem AF entsprechend dem CHA2DS2VASc angedacht und mit dem Pat. besprochen werden (IIb B). Bei post-nicht-kardiochirurgischen AF sollte sie explizit in Betracht gezogen werden (IIa B Empfehlung)

Vorhofflimmern ist die häufigste Arrhythmie, die auf der Intensivstation auftritt. Diese Situation ist unterscheidet sich jedoch oft von Vorhofflimmern in anderen Zusammenhängen, da ein neu aufgetretenes Vorhofflimmern oft auf physiologischen Stress einer kritischen Erkrankung zurückzuführen ist (Sepsis, Lungenembolie etc.) Mehr hierzu im lesenswerten IBCC Kapitel von Josh Farkas. 


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Dieser Beitrag wurde geschrieben von Dr. Mario Gruber, Arzt für Allgemeinmedizin, Notarzt und in Ausbildung zum Facharzt für Irreres 😉

Literatur:

2020 Guidelines for Management of Atrial Fibrillation
ESC Clinical Practice Guidelines

Link

Die „neue“ Trauma-CPR

Wie ihr sicher bereits wisst sind vor kurzem die neuen Guidelines der ERC erschienen (super zusammengefasst auf Nerdfallmedizin).

Hier wollen wir uns noch einmal im Detail den neuen Trauma-Reanimationsalgorithmus anschauen und auf die wichtigsten Änderungen eingehen.

Auf den ersten Blick hat sich nicht viel getan. Dennoch gibt es wichtige Ergänzungen, die sich der aktuellen Literatur zunehmend angleichen.

Wichtig ist zu erwähnen, dass der Trauma-Algorithmus, in ein gut funktionierendes System eingebaut werden muss.

Wie bei anderen zeitkritischen Notfällen ist eine „chain of survival“ notwendig, um ein möglichst gutes Outcome zu erzielen. Somit ist im Vorfeld ein Konzept zu erstellen, wie man solche Patienten im Rettungsdienst, Schockraum, etc. behandeln wird nach den Vorgabe der Richtlinie. Dieses muss bereits im Vorfeld organisiert und vor allem trainiert werden. Auch das wird in den neuen Guidelines mehrfach unterstrichen.

Wie bereits beim letzten Update stehen die reversiblen Ursachen und deren Behebung ganz klar im Vordergrund. Wenn es sich also um einen offensichtlich traumatischen Herz-Kreislauf-Stillstand (HKS) handelt (diagnostiziert über den Verlust des zentralen Pulses), dann muss man sich simultan um die reversiblen Ursachen kümmern:

  • Hypoxie
  • Hypovolämie
  • Herzbeuteltamponade
  • Spannungspneumothorax

(Achtung, die reversiblen Ursachen unterscheiden sich von denen des ALS Algorithmus).

Um das zu gewährleisten soll man externe Blutungsquellen so schnell es geht stoppen „turn off the tab“. Tourniquets sind hier zum Beispiel die schnellste und effektivste Maßnahme. Um Hypoxie zu bekämpfen muss man verlässlich Sauerstoff zuführen, was im HKS auf eine Atemwegssicherung hinausläuft.

Eine Besonderheit ist sicher, dass man im traumatischen HKS beidseitig thoraxdrainieren soll. Man muss also gar nicht erst Zeit verschwenden diesen auszuschließen oder zu bestätigen, sondern gleich damit loslegen – auch deshalb, weil man das für eventuell weitere Schritte sowieso braucht (Clamshell). Auch wird erwähnt, dass Thorakostomien eventuell schneller durchzuführen sind als das tatsächliche Einbringen eines Drains.
Relativ weit unten in der Reihenfolge steht der Beckengurt, der angelegt werden soll. Aber nicht vergessen – man sollte im Idealfall möglichst simultan alles erledigen, weshalb die Zahlenfolge keine Priorisierung der Maßnahmen bedeutet, auch wenn das vom Design her ungünstig mit Zahlen gelöst wurde.

Erstmals im Algorithmus befinden sich nun Blutprodukte und die Anwendung eines Massivtransfusionsprotokolls – das ist ein wirklicher Gewinn. Nur so kann ein relevanter Blutverlust sinnvoll bekämpft werden und da der Algorithmus ja auch präklinisch Gültigkeit besitzt, sollte man sich Gedanken über die Umsetzung dessen machen, wie in anderen Gebieten der Welt schon lange geschehen, wo präklinisch Blutprodukte verfügbar sind (USA, UK, Israel, Norwegen, zum Beispiel). 

Eine der Key messages lautet: „Don’t pump an empty heart – fill it (with blood)“! 

Zum Drücken kommen wir gleich, es ist aber wichtig zu erwähnen, dass das Herz bei Hypovolämie mit Blut gefüllt wird und das macht vor allem bei Transportzeiten von über 20 min zum Krankenhaus auch einen echten Überlebensvorteil.
Die Anwendung von Tranexamsäure wird klarerweise empfohlen.

Zeit ist die vermutlich wichtigste Intervention beim Trauma und in den neuen Guidelines wird darauf hingewiesen, dass möglichst kurze prähospitale Zeiten mit einem besseren Outcome einhergehen.

Bei penetrierendem Trauma besteht die Möglichkeit einer Herzbeuteltamponade und diese muss gegebenenfalls schnellstmöglich entlastet werden.

Außerdem sollte man auch eine proximale Blutungskontrolle erwägen, entweder über „resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta“ (REBOA) oder über eine direkte manuelle Kompression der Aorta. Diese Maßnahme kann jedoch nur offen erfolgen, sodass man hier möglichst bald über die Durchführung einer Thorakotomie nachdenken sollte – ungeachtet des Mechanismus (stumpf vs. penetrierend). Auch das ist eine Neuerung des Algorithmus, welche im Detail liegt. Die 4 E’s, die dafür erfüllt sein sollten sind unlängst aus dem alten Update bekannt. Das Zeitlimit ist auf 15 min. nach Verlust der Vitalzeichen gesetzt worden. Innerhalb dieser Zeit sollte man also die Thorakotomie durchführen – man muss also gegebenenfalls schnell sein. Ob man nun REBOA oder eine Thorakotomie durchführt, hängt wesentlich von der Situation ab und es wird erwähnt, dass bisher keine der beiden Maßnahmen besser als die andere wäre. Angedeutet wird aber, dass offene Herzkompressionen laut einer Studie besser wären als Geschlossene.

Interessanterweise wird in diesem Update auf den neurogenen Schock kurz eingegangen, der per se auch zum Kreislaufverlust führen kann. Mit einer simultan vorliegenden Blutungsquelle ist aber das Risiko, dass es zu einem traumatischen HKS kommt, noch zusätzlich erhöht.

Don’t pump an empty heart

ERC 2020

Nun zu den Thoraxkompressionen. Für mich persönlich ist das die wichtigste „Neuerung“, die diesmal viel klarer kommuniziert wird. Die simultane Behebung der reversiblen Ursachen nimmt klar die Priorität ein und die Thoraxkompressionen dürfen das nicht verzögern. Wenn man also präklinisch nur zu dritt wäre und entsprechende Kompetenzen hat, muss man zunächst Blutungen stillen, Atemweg sichern, thoraxdrainieren, etc. Da bleibt keine Ressource übrig für die Thoraxkompressionen. Somit liegt in diesem Detail die wohl größte mentale Änderung, weil wir uns angewöhnen müssen es zu ertragen, dass in der Traumasituation das Drücken zunächst nichts bringt. Da wir es gewohnt sind beim ALS genau das Drücken möglichst gut zu machen, ist es also vor allem im Kopf ein klares Umdenken, das in der Realität sicher zunächst befremdlich wirkt. Es muss aber die Pathophysiologie mitbedacht werden und da hat es keinen Sinn ein leeres Herz zu massieren. Daher auch ein klarer Satz des ERC: „Don’t pump an empty heart“!

Ultraschall sollte, ohne Verzögerungen zu provozieren, im Rahmen der CPR verwendet werden. Man kann besonders beim Trauma wichtige Entscheidungen in kurzer Zeit darauf basieren und Pathologien entdecken, muss sich aber auch der Limitationen bewusst sein.

Bei der Bekämpfung der Hypoxie werden die Folgen einer Überdruckbeatmung erwähnt, welche auch in einen HKS münden können. Wie die Sicherung der Ventilation und Oxygenierung durchgeführt werden soll, wird nicht genannt, jedoch sollte man eher niedrige Tidalvolumina verabreichen.

Wurde nach Behebung der reversiblen Ursachen kein ROSC erzielt, sollte man über die Beendigung der Maßnahmen diskutieren. Falls jedoch ein Spontankreislauf wiederhergestellt werden konnte, so ist präklinisch ein möglichst schneller Transport in ein geeignetes Traumazentrum anzustreben. Wenn man sich bereits im Krankenhaus befindet, soll man mit Damage Control Surgery oder Resuscitation weitermachen.

Da der Algorithmus für alle verschiedenen Anwender anwendbar bleiben soll (Sanitäter bis Notarzt), hängen die Maßnahmen klarerweise von den Kompetenzen des Teams ab. Die „Basics“ (besser „Essentials“) wie zum Beispiel externe Blutstillung, Hypoxiebekämpfung oder Wärmemanagement sind aber allen Teams zumutbar.

Was bleibt übrig:

  • Reversible Urachenbekämpfung hat absolute Priorität und darf auch durch Thoraxkompressionen nicht verzögert werden!
  • Blutprodukte sollen verwendet werden, um das leere Herz wieder zu füllen
  • Egal wie der Mechanismus war, eine proximale Blutkontrolle (ob geschlossen via REBOA oder offen über Clamshell) ist zu erwägen
  • „Don’t pump an empty heart“

Referenz: https://cprguidelines.eu – Special circumstances

Alle Benennungen sind genderneutral zu werten und nur um den Lesefluss nicht zu unterbrechen, wurde eine Ausdrucksweise verwendet.

Folge auch gerne der Diskussion zu diesem Thema auf Twitter:

Consensus Statement zum Timing einer elektiven Operation nach SARS-CoV-2-Infektion

Mit Fortschreiten der Corona-Pandemie und größerer Anzahl an Erkrankten und glücklicherweise  wieder Genesenen stellt sich zunehmend die Frage ab welchem Zeitpunkt eine elektive OP sicher und sinnvoll ist und auf welche Besonderheiten Acht zu geben ist. 

Hierzu gibt es ein multidisziplinäres Consensus Statement der Association of Anaesthetists, the Centre for Peri‐operative Care, the Federation of Surgical Specialty Associations, the Royal College of Anaesthetists and the Royal College of Surgeons of England. (1)

Auch zu diesem Thema erwähnens- und empfehlenswert ist der hervorragende Podcast ACCRAC von Jed Wolpaw. 

Folgende Empfehlungen wurden getroffen: 

  1. Shared decision‐making regarding timing of surgery after SARS‐CoV‐2 infection between patient and multidisciplinary clinical teams must consider: severity of the initial infection; ongoing symptoms of COVID‐19; comorbid and functional status, both before and after SARS‐CoV‐2 infection; clinical priority and risk of disease progression; and complexity of surgery.
  1. Planned surgery should not be considered during the period that a patient may be infectious: 10 days after mild/moderate disease and 15–20 days after severe disease. For patients who are severely immunosuppressed (online Supporting Information Appendix S1), which may include patients treated with dexamethasone or monoclonal antibodies for severe COVID‐19, specialist advice should be sought. If emergency surgery is required during this period, full transmission‐based precautions should be undertaken for the protection of staff.

  2. Surgery within 7 weeks of SARS‐CoV‐2 infection is associated with increased morbidity and mortality. Elective surgery should not be scheduled within 7 weeks of a diagnosis of SARS‐CoV‐2 infection, unless outweighed by the risk of deferring surgery such as disease progression or clinical priority.
  1. Most patients infected with SARS‐CoV‐2 have either transient or asymptomatic disease and require no additional precautions beyond a 7‐week delay, but those who have persistent symptoms or have been hospitalised require special attention.
  1. Patients with persistent symptoms of COVID‐19 are at increased risk of postoperative morbidity and mortality even after 7 weeks. Therefore, delaying surgery beyond this point should be considered, balancing this risk against their risk of disease progression and clinical priority. Specialist assessment and personalised, multidisciplinary peri‐operative management is required.
  1. The time before surgery should be used for functional assessment, rehabilitation from severe illness, prehabilitation and multidisciplinary optimisation.
  1. Vaccination several weeks before surgery will reduce risk to patients and might lessen the risk of nosocomial SARS‐CoV‐2 infection of other patients and staff. National vaccine committees should consider whether such patients can be prioritised for vaccination.
  1. As a result of the increased risk of morbidity and mortality of peri‐operative COVID‐19, precautions to prevent admission of patients who are incubating SARS‐CoV‐2 and infection within the hospital should continue.
  1. These recommendations are based on evidence available at the time of writing and may be subject to future review.

Prävention einer perioperativen SARS-CoV-2 Infektion

Natürlich ist es essentiell, dass Patienten weder mit einer sich in Inkubation befindlichen Infektion ins Krankenhaus kommen, noch, dass sich Patienten sich bei uns im Krankenhaus anstecken.

Deswegen wird empfohlen: 

  • Risikopatienten ein paar Wochen vorher zu impfen (siehe dazu nationale Impfstrategie)
  • Patienten sollen sich in Selbstisolation (für einen Zeitraum, der die Inkubationszeit überschreitet) begeben
  • Bekannte Maßnahmen wie Maskentragen, Händedesinfektion, social distancing etc. einhalten
  • Screening des Krankenhauspersonals
  • Trennung (örtlich, behandelndes Personal) von PCR negativen Patienten und Positiven bzw. Verdachtsfällen
  • Dauer des Krankenhausaufenthaltes so kurz wie möglich gestalten

Zeitpunkt der elektiven Operation nach SARS-CoV-2-Infektion.

Eine elektive Operation nach einer SARS-CoV-2-Infektion muss für das Personal, andere Patienten und die Gesellschaft sicher sein. 

Phasen von Covid-19.: 

Nahezu 5% aller Patienten haben auch 8 Wochen der Erkrankung noch Symptome. Bei Hospitalisierten ist diese Zahl sogar noch höher. Wie wir mittlerweile wissen kann die Lungenfunktion nach einer mittelschweren oder schweren COVID-19-Infektion für mehrere Monate gestört bleiben. 

Daher ist das perioperative Risiko, im Vergleich zu asymptomatischen Patienten, bei Symptomen erhöht. Verglichen mit Patienten die keine SARS-Cov-2 Infektion hatten, ist die 30-Tage Mortalität innerhalb der ersten 6 Wochen erhöht. Allerdings war das Mortalitätsrisiko ≥ 7 Wochen nach der Diagnose einer SARS-CoV-2-Infektion wieder ähnlich wie bei denjenigen, die nie eine SARS-CoV-2-Infektion hatten. Daher kommt auch die Empfehlung Nr. 3. 

Die 30 Tage Mortalität ist erhöht bei Patienten die Symptome haben und hatten (verglichen zu Asymptomatischen – auch nach 7 Wochen). 

Bei Patienten, die auf der Intensivstation waren, muss man besonders berücksichtigen, dass viele eventuell noch unter den Folgeerscheinungen leiden und körperlich noch nicht wieder rehabilitiert sind. Diese Patienten wurden höchstwahrscheinlich mit immunsupprimierenden Substanzen wie Dexamethason oder monoklonalen Antikörpern (z. B. Tocilizumab oder Sarilumab) behandelt und befinden sich somit an der Schwelle zur Definition einer schweren Immunsuppression. Diese Patienten einem sollten in multidisziplinären Teams (inklusive Immunologen) besprochen werden. 

Komorbiditäten werden wie üblicherweise mitberücksichtigt und beeinflussen den Zeitpunkt einer Operation. Sollte eine OP aufgeschoben werden, kann die zusätzliche Zeit für die Prähabilitation genutzt werden. Dies ist vor allem für Patienten die auf einer ICU waren und noch weiterhin körperlich eingeschränkt sind, relevant. 

Praxisrelevant ist auch folgende Infobox:

Die Definitionen der jeweiligen Prioritäten gibt’s hier

Interessant auch der die Tablle dazu von ACCRAC.

Anästhesieverfahren

Zur Zeit gibt es noch zu wenig Evidenz (speziell bezogen auf SARS Cov-2) , dass ein anästhesiologisches Verfahren einem anderen überlegen ist. Wahrscheinlich ist es, wie bei anderen respiratorischen Erkrankungen so, dass die Vermeidung einer Vollnarkose Vorteile bietet. 

Wie immer gilt: Leitlinie am Besten selbst durchlesen 😉

Literatur und Abbildungen:

  1. El‐Boghdadly, K., Cook, T.M., Goodacre, T., Kua, J., Blake, L., Denmark, S., McNally, S., Mercer, N., Moonesinghe, S.R. and Summerton, D.J. (2021), SARS‐CoV‐2 infection, COVID‐19 and timing of elective surgery. Anaesthesia. https://doi.org/10.1111/anae.15464

    Link

Adrenalin beim traumatischen HKS

Happy New Year liebe FOAMinarianer/-innen:)

So kurz nach Weihnachten sehen wir wieder leider eine Zunahme von Suiziden und damit kommt eine bestimmte Entität der Notfallmedizin wieder häufiger zum Vorschein.

Vor einiger Zeit haben wir euch über den traumatischen Herz-Kreislaufstillstand (HKS) berichtet und die Unterschiede zum internistischen anhand des ERC 2015 Algorithmus erklärt. Nun wollen wir uns auf ein sehr spezielles Thema ein wenig vertiefen, das generell zunehmend kritisch hinterfragt wird: Adrenalin beim traumatic cardiac arrest (TCA).
Die ERC 2015 geht darauf nicht genauer ein, sodass aus dem Trauma Algorithmus geschlossen  werden kann,  dass man das gleich machen soll wie bei internistischen Ursachen – nach Behebung der reversiblen Ursachen natürlich (1).

 

Doch wie sieht es bei diesem speziellen Patientengut aus und warum kann Adrenalin bei der Trauma-CPR schaden?

Erst vor kurzem hat eine Forschungsgruppe aus Japan eine propensity score Analyse von Patienten mit traumatischem out-of-hospital cardiac arrest (OHCA) gemacht und gesehen, dass das Outcome sieben Tage nach Ereignis in der Gruppe, die Adrenalin erhalten hat, deutlich schlechter war (2). Wie in vielen anderen Studien konnte man jedoch auch sehen, dass die return of sponaneous circulation (ROSC) Rate in der Adrenalin-Gruppe größer war.

Ein Ergebnis, das mehrfach bestätigt wird (3,4). Auch wenn die Gruppe von Patienten, die Vasopressoren erhalten, tendenziell höhere Verletzungswerte (ISS) haben (4). Dennoch kann die massive Mortalitätszunahme in der Vasopressorengruppe nicht alleine dadurch erklärt werden. Ein Problem ist auch, dass die genaue Ätiologie  des TCAs nicht angeführt wurde und es könnte einen Unterschied machen, ob die Ursache ein stumpfes oder penetrierendes Trauma war.

Daher haben sich Japaner genau das angeschaut, nämlich Adrenalingabe bei TCAs nach Verkehrsunfällen und damit nur stumpfen Traumata. Internistische Ursachen für einen geglaubten TCA wurden aussortiert und so blieben nur die echten stumpfen TCAs übrig. Die Überraschung: es ist dennoch kein Unterschied zu bemerken. Wie bereits oben erwähnt steigt zwar die ROSC-Rate in der Gruppe, die Adrenalin erhalten hat an, jedoch das Überleben nicht. (5)
Unterm Strich profitieren die Patienten davon also offenbar nicht.
ROSC alleine sollte schon lange nicht mehr das Endziel einer Reanimation – egal welcher Ursache – sein. Es ist vielmehr einer der Schritte auf dem Weg zu einem guten neurologischen Outcome von dem Event, das den Herz-Kreislauf-Stillstand erzeugt hat und das wiederum macht Adrenalin offenbar schlechter.

Mögliche Gründe hierfür sind erhöhter myokardialer Sauerstoffverbrauch, Arrhythmogenese, Vasokonstriktion von Arteriolen – besonders cerebral, erhöhte Nachlast, schlechtere Gewebeperfusion, etc. (2,6)
Weiters ist eine Theorie, dass besonders bei Traumapatienten die Gabe von Vasopressoren das endotheliale Shedding fördert und dadurch die Freisetzung von bestimmten Substanzen (z.B. Syndecan-1) bewirkt. Die Zerstörung der Glykoclayx durch Vasopressoren führt dann zu einer Hypocoagulabilität, also einer Coagulopathie, die wie bekannt die Mortalität nach oben treibt.  Ein Phänomen, das als SHINE (shock induced endotheliopathy) bekannt geworden ist. (7)

Dennoch wird in der letzten Auflage der europäischen Guideline für traumatische Massivblutung und Hämorrhagie die Gabe von Vasopressoren empfohlen, wenn eine lebensbedrohliche Hypotension nicht anders (Volumengabe) abgewendet werden kann. Der Evidenzgrad ist mit 1C nicht gerade exzellent und mehr als eine Ultima Ratio zu interpretieren. (8)

 

Um den SBD nicht tiefer fallen zu lassen oder ihn im Falle einer CPR wieder zu verbessern macht es theoretisch Sinn Vasopressoren zu geben, oder?

Das Hauptproblem für einen weiter fallenden oder bereits nicht mess-/tastbaren Blutdruck ist bei Hämorrhagie der Blutverlust. Daher sind die möglichst frühzeitige Gabe von Blutprodukten und die Blutstillung die obersten Prioritäten. Vasopressoren – wie Adrenalin – korrigieren den SBD am Monitor zwar nach oben, die Perfusion ist jedoch eingeschränkter und die Monitorbeschönigung hilflos, sogar kontraproduktiv aus bereits genannten Gründen. Sowohl in der CPR als auch beim kritischen Traumapatienten.


Nun können wir aber auch nicht einfach zuschauen, wie sich ein Patient zusehens verschlechtert oder gar in den TCA geht. Gibt es Alternativen?

Vasopressin wird als eine möglich Alternative genannt, die zumindest offenbar die Gabe von Blutprodukten vermindern kann (11). Die Effektivität von Vasopressin beim Menschen im hämorrhagischen Schock wird in der VITRIS Studie gerade ausgewertet (12). Eine systematische Literaturanalyse bei hämorrhagischem Schock bei Tieren hat die Gabe von Vasopressin zumindest favorisiert, da das Überleben bei Tieren, die es erhalten haben, deutlich höher war (13).


Exkurs: Blutdruck und Damage Control Resuscitation

Dem TCA liegt als eine der häufigsten Ursachen die Hämorrhagie zugrunde. Deren Therapie beinhaltet die Damage control resuscitation (DCR), die als Ziel hat den weiteren Blutverlust zu verhindern. Neben frühzeitiger Blutstillung als externe Maßnahme soll auch der Blutdruck niedrig gehalten werden, die sogenannte  permissive Hypotension. Grob gesagt soll der Blutdruck so tief bleiben, dass die Exsanguination verzögert oder gestoppt werden, die Perfusion der lebenswichtigen Organe aber dennoch stattfinden kann. Der niedrige Blutdruck ist also nicht das Ziel, sondern das Mittel dazu. (9)
Weiters sollen bestehende Clots nicht wieder durch erhöhten Blutdruck aufgebrochen werden. Die meist verbreiteste Grenze für Hypotension ist ein systolischer Blutdruck (SBD) von 90 mmHg bei Erwachsenen.
Dagegen argumentieren Daten, die zeigen, dass die Mortalität bei SBD Werten unter 110 mmHg steigt (6). Daher wurden dynamische Grenzwerte für unterschiedliche Altersgruppen identifiziert. (10)

Cutoff Hypotension

Altersgruppe (Jahre) Systolischer Blutdruck (mmHg)
18-35 85
36-64 96
>65 117

Aber das ist ein bisschen ein anderes Thema, bei uns soll es ja um den Herz-Kreislauf- Stillstand (CPR) gehen. Das werden wir uns ein anderes Mal genauer ansehen.
Davon mitnehmen kann man aber, dass bei hämorrhagischen HKS Patienten die Gabe von Adrenalin eventuell genau das schlechter machen könnte, was durch die Prinzipien der DCR versucht wird umzusetzen: Blutungen zu stillen oder gestoppte Blutungen zu bewahren.


Was machen wir jetzt also mit diesen Informationen beim TCA?

Die Literatur ist sich zusammengefasst bisher in einem einig: Adrenalin beim TCA – egal ob stumpf oder penetrierend – erhöht zwar die ROSC-Zahlen, jedoch nicht das Überleben. Also ziemlich gleich wie bei internistischen Patienten. Natürlich muss man aber sagen, dass es beim TCA so viele Einflussfaktoren auf das Outcome gibt, dass es generell schwer ist die Effektivität einzelner Faktoren zu bestimmen. Vielleicht wird sich dieses Bild mit Daten zu Vasopressin ein bisschen verändern – wir bleiben auf jeden Fall für euch dran!
Eindeutige Empfehlungen fehlen und damit bleibt es einem selbst überlassen sich dafür oder dagegen zu entscheiden, das ist die Kunst dabei. Eines sollte auch nicht unerwähnt bleiben: in den durchgeführten Studien wurde Adrenalin natürlich nach Guidelines verabreicht also sofort bei nicht-schockbaren Rhythmen und nach 3 Schocks bei schockbaren. Beim TCA ist man aber häufiger aufgrund der Hämorrhagie bei ersterem und damit wird es meist gleich verabreicht.
Es aber nur zu geben, weil man das so macht ohne einen Nutzen davon zu erwarten wäre – wie sonst auch – nicht erstrebenswert.

Diese Daten zeigen aber eines auch ganz deutlich: es sollte mit Sicherheit beim TCA keine Priorität auf die frühzeitige Adrenalingabe gelegt werden. Vielmehr liegt der Schlüssel darin sich den reversiblen Ursachen anzunehmen und sich bei Hämorrhagie eher um Blutstillung und den möglichst frühen Ersatz von Blutverlust zu kümmern (und damit meine ich nicht Nudelwasser). Da die wenigsten Systeme präklinisch leider bereits Blutprodukte mitführen, hat man also die Wahl zwischen Volumengabe mit Kristalloiden und erhöht die Mortalität dadurch, oder man gibt Vasopressoren und macht das Outcome mit diesen schlechter. Der Fokus sollte jedenfalls auf die Zeit gelegt werden, denn im Krankenhaus hat man meist dann Blut und Chirurgen. Momentan also nicht befriedigend und wenn man sich Daten zu präklinischem Blut oder zumindest Plasma anschaut, dann sogar nicht akzeptabel. Aber das erläutern wir ein anderes Mal.
Bleibt kritisch!

 

Keypoints

  • Adrenalin bei TCA erhöht ROSC-Raten, nicht das Überleben
  • Adrenalin führt zu einer erhöhten Rate an Coagulopathie, erhöhtem Blutverlust verschlechterte zerebrale Perfusion, erhöhte Nachlast, etc.
  • Vasopressoren sind bei Traumapatienten generell sehr kritisch zu hinterfragen (SHINE)
  • Vasopressin als mögliche Alternative muss erst evaluiert werden, scheint aber im Tiermodell zu funktionieren.

 

 

Weitere Beiträge rund um dieses Thema:

https://dasfoam.org/2019/01/26/druecken-ist-zwecklos/#more-9496

https://foamina.blog/2018/06/21/tca-part-i/

https://foamina.blog/2018/07/09/der-traumatische-herz-kreislauf-stillstand-part-2/

 

Referenzen

  1. Truhlář A, Deakin CD, Soar J, Khalifa GEA, Alfonzo A, Bierens JJLM, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Special Circumstances. Resuscitation. 2015 Oct;95(3):148–201.
  2. Yamamoto R, Suzuki M, Hayashida K, Yoshizawa J, Sakurai A, Kitamura N, et al. Epinephrine during resuscitation of traumatic cardiac arrest and increased mortality: A post hoc analysis of prospective observational study. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2019;27(1):1–9.
  3. Plurad DS, Talving P, Lam L, Inaba K, Green D, Demetriades D. Early vasopressor use in critical injury is associated with mortality independent from volume status. J Trauma – Inj Infect Crit Care. 2011;71(3):565–72.
  4. Aoki M, Abe T, Saitoh D, Hagiwara S, Oshima K. Use of Vasopressor Increases the Risk of Mortality in Traumatic Hemorrhagic Shock: A Nationwide Cohort Study in Japan. Crit Care Med. 2018;46(12):e1145–51.
  5. Aoki M, Abe T, Oshima K. Association of Prehospital Epinephrine Administration With Survival Among Patients With Traumatic Cardiac Arrest Caused By Traffic Collisions. Sci Rep. 2019;(February):1–7.
  6. Harris T, Davenport R, Mak M, Brohi K. The Evolving Science of Trauma Resuscitation. Emerg Med Clin North Am. 2018;36(1):85–106.
  7. Johansson PI, Stensballe J, Ostrowski SR. Shock induced endotheliopathy (SHINE) in acute critical illness – a unifying pathophysiologic mechanism. Crit Care. 2017;21(1):1–7.
  8. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Duranteau J, Filipescu D, Hunt BJ, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care. 2019 Dec 27;23(1):98.
  9. Harris T, Davenport R, Mak M, Brohi K. The Evolving Science of Trauma Resuscitation. Emerg Med Clin North Am. 2018;36(1):85–106.
  10. Oyetunji TA. Redefining Hypotension in the Elderly. Arch Surg. 2011;146(7):865.
  11. Sims CA, Holena D, Kim P, Pascual J, Smith B, Martin N, et al. Effect of Low-Dose Supplementation of Arginine Vasopressin on Need for Blood Product Transfusions in Patients with Trauma and Hemorrhagic Shock: A Randomized Clinical Trial. JAMA Surg. 2019;19104:1–10.
  12. Lienhart HG, Wenzel V, Braun J, Dörges V, Dünser M, Gries A, et al. Vasopressin zur therapie eines therapierefraktären traumatisch-hämorrhagischen schocks. Die VITRIS.at-studie. Anaesthesist. 2007;56(2):145–50.
  13. Cossu AP, Mura P, De Giudici LM, Puddu D, Pasin L, Evangelista M, et al. Vasopressin in Hemorrhagic Shock: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Animal Trials. Biomed Res Int. 2014;2014.

 

Alle Begriffe sind in weiblicher und männlicher Form zu verstehen entsprechend des Genderns. Der Verzicht des jeweiligen Ausführens beider Formen dient nur dem verbesserten Lesefluss und nicht der Diskriminierung einer der beiden Gruppen.

Wachintubation: Guidelines der Difficult Airway Society.

Beim diesjährigen World Airway Management Meeting wurden vor kurzem erstmalig Leitlinien zur Wachintubation bei Erwachsenen präsentiert.

Die kompletten Leitlinien kannst du hier finden

Hier in Kurzform die wichtigsten Empfehlungen und Hintergründe.

  1. Indikationen/Kontraindikationen.
    Bei Hinweisen für einen schwierigen Atemweg muss die Wachintubation in Betracht gezogen werden.Die Vorhersage eines schwierigen Atemweges ist zwar unzuverlässig, dennoch sollte man natürlich bei jedem Patienten den Atemweg beurteilen und eine Anamnese hinsichtlich Intubationskomplikationen etc. erheben. Eine Auflistung typischer Hinweise gibt’s hier (Tabelle 1 und 2).Relative Kontraindikationen wären z.B. eine Allergie gegen Lokalanästhetika, Blutung oder unkooperative Patienten. Die einzig absolute Kontraindikation ist die Ablehnung durch den Patienten.
  2. Ergonomie, Ausstattung und Aufbau des Arbeitsplatzes.
    Hierzu bitte Abb. 1 der Originalpublikation ansehen.
  3. Human Factors.
    Eine Wachintubation kann Stress bedeuten. Nicht nur für den Patienten, sondern vor allem auch für den Durchführenden. Wie wir wissen kann Stress mit einer suboptimalen Performance einhergehen, was das Risiko von Komplikationen, einschließlich des Scheiterns, erhöht.
    Entsprechende Vorausplanung, Teamwork, gute Kommunikation und adäquate Vorbereitung sowie gut ausgebildete, kompetente Assistenten sind unverzichtbar.
    Die Sicherheit des Patienten sollte nicht durch den Zeitdruck anderer Mitarbeiter beeinträchtigt werden.
    Wenn eine ATI außerhalb des OPs durchgeführt wird (z.B. auf der Intensivstation oder in der Notaufnahme), sollten die gleichen Standards gelten.

  4. Fiberoptik oder Videolaryngoskop.
    Die Wachintubation mittels Videolaryngoskopie (ATI:VL) hat eine vergleichbare Erfolgsrate und ein vergleichbares Sicherheitsprofil wie mittels Fiberoptik (ATI:FB) (je 98,3%). Die Wahl der Techniken richtet sich nach Patientenfaktoren, Kompetenz des Durchführenden und Verfügbarkeit des Equipments.
    Es wird empfohlen das VL zu verwenden, mit dem man am meisten Erfahrung hat.

  5. Tubuswahl.
    Die sorgfältige Auswahl des Trachealtubus ist entscheidend für den Erfolg-die Verwendung eines Standard-PVC-Trachealtubus wird nicht empfohlen.
    Parker Flex-Tip™ und Tuben von Intubationslarynxmasken sind besser als Standard PVC-Tuben. Den Tubus mit dem kleinstmöglichen Durchmesser verwenden und auf die korrekte Positionierung (=nach posterior) des Schliffes achten.
  6. Kognitive Hilfestellung.
    Wie z.B. eine Checkliste wird vor und während der Durchführung einer Wachintubation empfohlen.
    Die DAS-Checkliste gibt’s hier.
  7. Oxygenierung.
    Sauerstoff sollte vor und während der Durchführung verabreicht werden.
    Wenn verfügbar, sollte „high-flow nasal oxygen“ die Technik der Wahl sein.
  8. Topikalisierung.
    Falls die nasale Route geplant ist, Vasokonstriktoren verwenden (z.B. Phenylephrin).
    Lidocain ist das Medikament, das am meisten verwendet wird und ein günstiges Risikoprofil bzgl.  kardiovaskulärer und systemischer Toxizität besitzt.
    Dosis: max. 9mg/kg Lean Body Weight.
    Bzgl. der Methoden zur Topikalisierung (Vernebelung, MAD, Spray-as-you-go oder transtracheale Injektion) gibt es zu wenig Evidenz um eine einzige Methode zu bevorzugen-Blöcke sollten allerdings nur von Experten gemacht werden.
    Die Wirksamkeit der Topikalisierung sollte vor Beginn der Prozedur getestet werden (z.B. mit einem Absaugkatheter).
  9. Sedierung.
    Ist prinzipiell nicht notwendig und sollte, wenn, dann nur mit Vorsicht angewendet werden. Empfohlen werden Remifentanil oder Dexmedotomidin. Midazolam ist ebenfalls eine Option, da es antagonisierbar ist. Eine Sedierung sollte aber keinesfalls dazu verwendet werden um unzureichende Topikalisierung zu kompensieren.In der Tabelle 3 der Originalpublikation gibt es eine Übersicht über Merkmale der Medikamente, die häufig während der ATI verwendet werden.
  10. Vor Narkoseeinleitung sind unbedingt diese zwei Punkte zu beachten:
  • Visualisierung des Tracheallumens mit ATI:FB oder des Trachealtubus durch die Stimmbänder mit ATI:VL zur Bestätigung der korrekten Platzierung
  • Kapnographiekurve zum Ausschluss einer ösophagealen Intubation.

    Beim Entfernen des Bronchoskops ist darauf zu achten, dass es in Neutralstellung entfernt wird. Den Cuff kann man entweder vor, während oder nach Narkoseeinleitung blocken. Sollte man jedoch eine Cuffleck vermuten unbedingt davor überprüfen

  1. Technik: sTOP.
    Die Society ist sich bewusst, dass es viele verschiedene Wege gibt, sieht aber in der sTOP-Technik einen simplen, allgemein anwendbaren Zugang.
    sTOP steht für sedierung (bewusst klein geschrieben), Topikalisierung, Oxygenierung, Performance. Siehe dazu Abb. 2 der Leitlinie.
  2. Special Circumstences.
    werden in Tabelle 4 beschrieben.
  3. Management von Komplikationen.
    Komplikationen gibt es in bis zu 18% der Fälle, meist aufgrund mangelnder „sTOP“.
    Im Falle einer Komplikation sollte ihre Ursache ermittelt und angemessen behandelt werden. Wichtige Punkte:

    • sTOP sollte vor dem ersten Versuch optimiert werden
    • vor dem zweiten Versuch Hilfe holen
    • Einen 3. Versuch nur durchführen, wenn Bedingungen verbessert werden können
    • Jeder Versuch sollte eine Änderung der sTOP- Elemente mit sich bringen, um die Wahrscheinlichkeit eines Erfolgs zu erhöhen.
    • Die Verwendung eines anderen Geräts (z.B. FB zu VL oder umgekehrt) sollte bei der Gesamtzahl der Versuche berücksichtigt werden.
    • Jeder fehlgeschlagene Versuch kann das Zuversicht von Patient und Anwender beeinträchtigen.
    • Ein vierter und letzter Versuch (3+1) sollte nur vom Erfahrensten Anwender unternommen werden.
  1. Management der fehlgeschlagenen ATI
  • 100% O2 geben
  • Stoppen, Reversieren von Sedativa
  • STOP & THINK
  • Vorbereitung für eFONA (emergency Front Of Neck Access)
  • Weiterführendes Atemwegsmanagement nur wenn unbedingt notwendig
  • Mittel der Wahl wäre die Wach-Koniotomie bzw. -Tracheotomie
  1. Post-Intubationsmanagement
    Die Extubation ist ein ein ebenso heikler Moment wie die Intubation. Deswegen gibt es hierzu eigene Extubationsleitlinien der DAS die befolgt werden sollten. Vor der Extubation soll der Kehlkopf mittels FB oder VL inspiziert werden.
    Weiters muss man sich bewusst sein, dass Lidocain (dosisabhängig) bis zu 40 Minuten wirken kann, bis zur Rückkehr von laryngealen Reflexen kann es noch länger dauern.
    Deswegen sollten PatientInnen bis zu 2 Stunden später nüchtern bleiben.
  2. Training & Ausbildung
    Die erfolgreiche Durchführung einer ATI hat sich als unabhängig vom Dienstalter erwiesen, hängt aber mit der Erfahrung zusammen. Es gibt viele Möglichkeiten, die für das Training bezüglich der technischen Aspekte einer ATI verwendet werden können (Manikins, Simulatoren, Leichen und Patienten). Alle Anästhesisten sollten jede Gelegenheit nutzen, um Fähigkeiten rund um die ATI zu erwerben und zu erhalten- und alle Abteilungen sollten dies unterstützen.

    Awake tracheal intubation may be performed solely for the purposes of training provided appropriate consent is taken (Grade D).

These guidelines prioritise patient safety and provide recommendations for best clinical practice. It is hoped that they will lead to a paradigm shift in clinical practice and improve the care of patients with predicted difficult airway management in the UK and beyond.

 

Literatur:

Ahmad, I. , El‐Boghdadly, K. , Bhagrath, R. , Hodzovic, I. , McNarry, A. F., Mir, F. , O’Sullivan, E. P., Patel, A. , Stacey, M. and Vaughan, D. (2019), Difficult Airway Society guidelines for awake tracheal intubation (ATI) in adults. Anaesthesia. doi:10.1111/anae.14904

Videolaryngoskopie: Basics, Tipps und Tricks

Die Videolaryngoskopie ist in aller Munde und verschiedenste Modelle sind immer flächendeckender vorhanden.  Was gibt es wichtiges zu wissen und was sagen gängige Leitlinien und die Litaretur über die Videolaryngoskopie?

Prinzipiell unterscheidet man  3 Arten von Videolaryngoskopen anhand der Spatelform: (1)

  • mit einem macintosh-ähnlichem Spatel
  • mit einem stark gekrümmten (hyperangulierten) Spatel
  • mit einem Führungskanal für den ET-Tubus (klassischerweise das Airtraq Ⓡ)

So unterschiedlich diese Arten auch sind, so unterschiedlich sind natürlich auch die Meinungen und Empfehlungen darüber und jedes dieser Devices hat seine Eigenheiten bei der Atemwegssicherung. 

Aber fangen wir von vorne an. Hintergrund der Videolaryngoskopie (VL)  ist es das Auge des Betrachters von außen (=extraoral, wie bei der direkten Laryngoskopie) hin vor die Glottisebene zu verlagern.  Das bringt natürlich einige Vorteile mit sich (Cochrane Review, news-papers): 

  • die Sicht auf die Glottisebene ist verbessert
  • weniger fehlgeschlagene Intubationen
  • weniger Atemwegstrauma
  • weniger Heiserkeit
  • man benötigt eine geringere HWS-Reklination
  • die Assistenz kann mitschauen
  • steilere Lernkurve für DL (mit machintosh-ähnlichem Spatel)
  • könnte insgesamt leichter sein
  • weniger Fehlintubationen bei erwartet schwierigen Atemweg
  • erfahrene Anwender haben weniger fehlgeschlagene Intubationen

So weit so gut. Somit könnte man ja davon ausgehen, dass mit der VL alles ganz leicht von der Hand geht und immer erfolgreich verläuft.  

Allerdings gibt es laut dem o.g.  Cochrane Review keinen Unterschied bzgl.  der  Hypoxieraten, Mortalität oder des First Pass Success,  die natürlich interessante und vor allem immens wichtige Outcomeparameter darstellen. (2)

Steht bei der DL die fehlende Sicht oft ein Problem dar, ist es bei der VL die Passage des Tubus in die Trachea. Somit kommt es, va. bei den stark gekrümmten Spateln, zu einer Verlagerung des Problems.

Dadurch, dass alle 3 großen Gruppen unterschiedlich designt sind, haben sie auch unterschiedliche Probleme und man benötigt unterschiedliche Tipps & Tricks um diese zu lösen. Videolaryngoskop ist eben nicht gleich Videolaryngoskop.

 

Vergleich DL mit macintosh-ähnlichem VL: 

Für mich haben MAC-VL zumindest im innerklinischen Bereich nur Vorteile und ich verwende sie, sofern verfügbar, bei jeder RSI und zwar als

  • primär direktes Laryngoskop
  • und falls man dabei dann auf Probleme stößt, kann man noch immer den Bildschirm mitverwenden

Der Bildschirm hat nicht nur für den Intubateur Vorteile, sondern vor allem auch für die Assistenz. Man muss nicht mehr die Hand der Assistenz für ein BURP/ELM in Stellung bringen- der ganze Vorgang kann von allen Beteiligten mitverfolgt und somit effektiver ausgeführt werden. Auch das Absaugen wird erleichtert. Somit kombiniert man die Stärken der DL (gleiche Technik, direkte Sicht) mit denen der VL (Bildschirm falls nötig) und merzt die jeweils anderen aus. 

Dies wird ebenso in des S1 Leitlinien zum prähospitalen Atemwegsmanagement 2019 so beschrieben: 

„Empfehlung: Zur Optimierung der Einstellbarkeit der Stimmbandebene und des Intubationserfolges im ersten Versuch soll primär ein Videolaryngoskop mit Macintosh-ähnlichem Spatel zur endotrachealen Intubation eingesetzt werden.“

Die S1- Leitlinie Atemwegsmanagement 2015:

„Bei unerwartet schwieriger direkter Laryngoskopie kann mit diesem Spateltyp oftmals eine indirekte Visualisierung der Glottisebene erzielt werden“

 

Der hyperangulierte Spatel (HAL)

Mit einem sehr stark gekrümmten Spatel (z.B. D-Blade Ⓡ oder X-BladeⓇ) sieht die Sache ein wenig anders aus. Intubationen sind ja oft schwierig wenn der Kehlkopf sehr weit anterior liegt. Hier stellen die hyperangulierten Spatel sicher eine gute Lösungsmöglichkeit dar.


„Bei der indirekten Laryngoskopie stellt die Videolaryngoskopie heutzutage die wichtigste Technik für das Management des unerwartet schwierigen Atemwegs dar, da nach einem primär erfolglosen direkten Intubationsversuch hierdurch häufig eine korrekte Tubusplatzierung möglich ist“

-S1 Leitlinie Atemwegsmanagement 2015


Es kommt allerdings  zu einem Problemshift. Und zwar vom  Problem „Visualisierung“ zum Problem „Tubusplatzierung“. Dies ist ganz einfach durch diese Abbildung erklärt: hier öffnen

Man sieht zwar gut die bekannten Zielstrukturen, aber die Blickachse mit einem HAL Spatel stimmt mit nicht mit der Achse der Tubusplatzierung  überein. Wie Jürgen Knapp einmal geschrieben hat:

“Die beste Sicht bedeutet nicht immer die besten Intubationsbedingungen.“

HAL Spatel machen oft einen leichten Atemweg schwieriger und einen schwierigen Atemweg leichter.

Deswegen ein paar Tipps und Tricks zur Intubation bei stark gekrümmten Spateln: (S1 Atemweg und hier gefunden, )

  • immer einen der Spatelform angepassten Führungsstab verwenden
  • den Winkel beachten. Abbildung öffnen  
  • Mittiges Einführen des Spatels
  • absichtlich einen CL-Grad 2 anstreben (nicht 1)
    dies bewirkt eine Angleichung der Blick- und Intubationsachse zur Trachea und man stößt dabei seltener an den ersten, ventralen Trachealspangen an, was eine weitere Passage schwierig macht (“Kovacs Sign“, siehe Abbildung). 
  • den Tubusschliff ausnutzen.
    Der Schliff nach oben erleichtert das Einführen in die Trachea (siehe Abbildung)
  • genügend Abstand zwischen Kamera und Glottisebene lassen.
    Erleichtert das Manövrieren des Führungsstabes
  • HAL nur in Ausnahmefällen als primäres Atemwegstool verwenden
  • HAL muss geübt werden
  • Weitere Empfehlungen gibt’s hier: news-papers

Hierzu wieder die prähospitale S1-Leitlinien 2019: 

„Empfehlung: Um bei stark gekrümmten Videolaryngoskopspateln ohne Führungskanal den Tubus sicher zu platzieren, sollen Führungsstäbe verwendet werden, deren Krümmung an die Hyperangulation des Spatels angepasst wurde.“

„Empfehlung: Hyperangulierte Spatel können zusätzlich durch den geübten Anwender in besonders schwierigen Situationen verwendet werden.“

Man sieht also, dass sich die Intubationstechnik mit einem HAL Spatel schon ein wenig von macintosh-ähnlichen Spateln unterscheiden und Übung bedürfen.

 

Ausbildung & Videolaryngoskop:

Ich kann mich noch an meine ersten Intubationen erinnern. Oft lief es gut und hier und da war es schwierig. Das Problem war dann, dass der Anästhesist mir das Laryngoskop aus der Hand genommen und selbst intubiert hat. Natürlich irgendwie verständlich, aber mit der Videolaryngoskopie und dem Bildschirm ergeben sich neue Möglilchkeiten:  

  • Das Erklären der Atemwegsanatomie kann live bzw. im Nachhinein stattfinden (Videoaufnahmefunktion verwenden)
  • Beide können am Bildschirm mitschauen. Der Lehrende sieht woran es hakt und kann bessere Tipps geben
  • Für das Lernen der DL den Bildschirm einfach wegdrehen und der Lehrende schaut alleine via Bildschirm zu

Es hat sich gezeigt, dass im Vergleich zum Training mit einem direkten Laryngoskop das videogestützte Teaching  die Lernkurve der direkten Laryngoskopie und Intubation für die Lernenden verkürzen, die Intubationserfolgsrate verbessern und die Rate der Ösophagusintubation senken kann. (4, 3) 

Also beim nächsten Intubationsneuling: VL hernehmen!

 

Was sagen gängige Leitlinien über die Videolaryngoskopie?

 

DAS guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults 2015

 “All anaesthetists should be skilled in the use of a Videolaryngoscope. Videolaryngoscopes offer an improved view compared with conventional direct laryngoscopy and are now the first choice or default device for some anaesthetists.“

S1-Leitlinie Atemwegsmanagement 2015

„Bei der indirekten Laryngoskopie stellt die Videolaryngoskopie heutzutage die wichtigste Technik für das Management des unerwartet schwierigen Atemwegs dar, da nach einem primär erfolglosen direkten Intubationsversuch hierdurch häufig eine korrekte Tubusplatzierung möglich ist“

DAS Guidelines for the management of tracheal intubation in critically ill adults 2017

“A videolaryngoscope should be available and considered as an option for all intubations of critically ill patients. Those involved in critical care intubation should be appropriately trained in use of the videolaryngoscope(s) they may be called upon to use. If difficult laryngoscopy is predicted in a critically ill patient (MACOCHA score !3) videolaryngoscopy should be actively considered from the outset. If during direct laryngoscopy there is a poor view of the larynx, subsequent attempts at laryngoscopy should be performed with a videolaryngoscope”.

 

Wie siehts in der Präklinik aus?

Die Aussage der S1 Leitlinie prähospitales Atemwesgmanagement ist klar. Eine interessante Studie auf die ich getsoßen bis,  stammt passenderweise aus dem deutschen Notatrzsystem und unterstützt die o.g. Aussagen (5) Hier wurden 3 Videolaryngoskope miteinander verglichen: 2 mit herkömmlichen Macintosh-Spateln und die Möglichkeit auf einen stark Gekrümmten zu wechseln und eines mit einem Führungskanal. Präklinisch scheint es ähnlich zu sein wie  innerklinisch: Der Gesamtintubationserfolg ist mit um die 97% bei machintosh-ähnlichen bzw. hyperangulierten sehr hoch, wohingegen VL mit einem Führungskanal nur um die 60% erfolgreich waren. Intubationsprobleme waren erwartungsgemäß Sekretionen, technische Störungen und Schwierigkeiten in der Tubusplatzierung (bei HAL Spateln). Erwähnt wurde, dass HAL Spateln nur selten gebraucht wurden und bei normaler Anatomie auch nicht notwendig sind und es natürlich Übung braucht bis man die Technik gut beherrscht. Dem kann ich nur zustimmen. Ein Aspekt, den man sich auch in der Präklinik überlegen kann ist, dass man, wie auf manchen neurochirurgischen Abteilungen, aufgrund der geringeren Reklination den HAL Spatel bei HWS Traumata verwendet.

Fazit

Innerklinisch und nun auch präklinisch sind VL ja bereits in diversen Algorithmen und Leitlinien integriert. Wahrscheinlich ist es nur eine Frage der Zeit bis Videolaryngoskope flächendeckend auch außerklinisch vorhanden sind. Dies wurde u.a. schon von der Arbeitsgemeinschaft Südwestdeutscher Notärzte  gefordert und auch in der Steiermark gibt es VL bereits auf jedem NEF. Natürlich muss man den speziellen Umständen der präklinischen Umgebung Rechnung tragen (Kälte, Hitze, direkte Sonneneinstrahlung etc.) aber man sieht ja, dass diese Devices auch dort funktionieren.  

Die Frage lautet generell, ob man in 5-10 Jahren überhaupt noch mit einem herkömmlichen Laryngoskop intubiert-also warum sich nicht gleich auf ein Tool „einschießen“ und dieses so gut wie möglich beherrschen und den Wandel schon jetzt vollziehen?

Ziemlich passend finde ich hierzu auch diesen Vergleich, den ich vor ein paar Wochen einmal gelesen habe: Warum ein Analoghandy verwenden wenn es auch ein Smartphone gibt? 

 

Interessante Links: 

EMcrit

ACEP

News Papers

Literatur:

  1. S1 Leitlinie:Atemwegsmanagement 2015 der DGAI
  2. S. R. Lewis, A. R. Butler, J. Parker, T. M. Cook, O. J. Schofield-Robinson, A. F. Smith, Videolaryngoscopy versus direct laryngoscopy for adult patients requiring tracheal intubation: a Cochrane Systematic Review, BJA: British Journal of Anaesthesia, Volume 119, Issue 3, September 2017, Pages 369–383)
  3. S1 Leitlinie prähospitales Atemwegsmanagement 2019 der DGAI

  4. Xue FS, Li HX, Liu YY, Yang GZ. Current evidence for the use of C-MAC videolaryngoscope in adult airway management: a review of the literature. Ther Clin Risk Manag. 2017;13:831–41
  5. Cavus, E et al. Videolaryngoscopy for Physician-Based, Prehospital Emergency Intubation: A Prospective, Randomized, Multicenter Comparison of Different Blade Types Using A.P. Advance, C-MAC System, and KingVision. Anesthesia & Analgesia: May 2018 – Volume 126 – Issue 5 – p 1565-1574

 

Titelbild:

www.jacobwhittaker.co.uk

 

See one, do one, teach one – state of the art Skillsteaching?

„See one, do one, teach one“
– (William Stewart Halsted im Jahre 1890)

Wohl eine der prominentesten Aussagen wenn es um Ausbildung bzw. Erlernen von psychomotorischen Fertigkeiten in der Medizin geht. Aber was steht dahinter? Ist S1D1T1 pädagogisch sinnvoll bzw. überhaupt ausgereift? Kurze Antwort: Es gibt Besseres. Weiterlesen

Patient blood management

Laut WHO ist patient blood management (PBM) ein „patient-focused, evidence based and systematic approach for optimising the management of patients and transfusion of blood products to ensure high quality and effective patient care“.

Aber was heißt das eigentlich und inwiefern betrifft es uns in unserer täglichen Routine?

Die Studienlage ist klar; Anämie, großer Blutverlust und Bluttransfusionen sind drei unabhängige Risikofaktoren für ein schlechteres Outcome.
PBM ist ein Überbegriff für den Versuch diese Faktoren zu minimieren.

Erreicht werden soll das Ganze mit einem trimodalen Zugang:

  • Anämie früh (präoperativ) erkennen und behandeln
  • Minimierung von Blutverlust bzw Transfusionen
  • Verbesserung der individuellen Anämietoleranz

 

pbm1

(3)

2017 wurde eine Studie über ein mehrjähriges PBM Programms in Westaustralien, des bisher größten, publiziert.
Die Studie schloss 605.046 PatientInnen ein, die in vier großen Krankenhäusern mit Maximalversorgung stationär aufgenommen wurden.
Abgesehen von einer beeindruckenden Kostenreduktion konnte die Studie folgende Ergebnisse vorweisen:

  • Krankenhaussterblichkeit -28%
  • Durchschnittliche Krankenhausaufenthaltsdauer -15%
  • Der durchschnittliche Hb Wert vor einer Transfusion sank von 7,9g/dl auf 7,3g/dl
  • Transfusion von nur einer EK stieg von 33% auf 64%
  • Der Einsatz von Blutprodukten (EK, FFP, TK) ging um 41% zurück

Beeindruckende Zahlen, vor allem wenn man bedenkt, dass die Australier (auch laut eigener Angaben) schon vor der Studie recht restriktiv unterwegs waren (durchschnittlicher Hb vor Transfusion bei 7,9g/dl).

Schauen wir uns die drei Säulen des PBM einmal im Detail an.

Anämie:

Die WHO definiert eine Anämie beim Mann mit einem Hb<13 g/dl und bei der Frau mit einem Hb <12 g/dl.
Laut der europäischen Kommission haben 20-40% aller PatientInnen vor einer großen, nicht kardiochirurgischen Operation, eine unkorrigierte Anämie. Dies führt zu unnötigen Transfusionen und einem erhöhten Risiko für die PatientInnen.
Um eine mögliche Anämie frühzeitig erkennen und behandeln zu können, empfehlen die meisten Leitlinien eine Blutbildbestimmung spätestens 4-6 Wochen vor der geplanten OP.
Wie die Abklärung/Behandlung einer präoperativ erkannten Anämie ausschauen könnte, zeigt der Algorithmus aus dem Qualitätsstandard PBM des österreichischen Gesundheitsministeriums.

pbm2

(1)

Eisensubstitution:

Aus den immer zahlreicher werdenden Studien zur prä-operativen Eisensubstitution eine praktikable Handlungsempfehlung heraus zu filtern, ist gar nicht so einfach.
Gut fasst die bestehende Evidenz das International consensus statement on the peri‐operative management of anaemia and iron deficiency zusammen.

Hier die, meiner Meinung nach, wichtigsten Punkte:

  • Die orale Eisensubstitution sollte vor allem bei PatientInnen mit Eisendefizit und einer Dauer >6 Wochen bis zum OP-Termin in Betracht gezogen werden.
    Täglich 40-60mg oder an alterierenden Tagen 80-100 mg p.o.
  • Es liegen genügend Daten vor, dass eine iv Eisengabe sicher und effizient ist
  • Iv Eisen sollte als first-line Therapie bei PatientInnen verwendet werden die eine OP in <6 Wochen geplant haben und/oder orales Eisen nicht vertragen.
  • Vereinfachte Formel für die Errechnung des totalen Eisendefizites (mg) =
    200mg pro 1g/dl Hb Defizit +500mg für die Eisenspeicher
  • In der Praxis werden hier 1000-15000 mg mittels einer Kurzinfusion in unter 1h oder aufgeteilt in zwei Sitzung empfohlen.
    Damit sollte ein Hb Anstieg bei 75% der PatientInnen nach 10-14 erreicht werden (Maximum nach 3 Wochen)

Blutung/Transfusionen  minimieren:

Neben der Identifikation von Blutungsrisiken und allgemeinen chirurgischen Maßnahmen zur Minimierung des Blutverlustes (sorgfältige Blutstillung, schonende Operationsverfahren, etc), spielen hier gerade für AnästhesistInnen das Gerinnungsmanagement und die richtige Indikationsstellung für Transfusionen eine große Rolle.
Zur Indikationsstellung für Transfusionen sei an dieser Stelle gesagt, dass es sich hierbei um stabile PatientInnen handelt. PatientInnen mit Massivblutung und/oder Knochenmarksinsuffizienz sind ausgenommen.

„In the setting of critical bleeding and bone marrow failure, blood transfusion is potentially life-saving. However, accumulating evidence shows that in the majority of clinical settings with most patients being haemodynamically stable, transfusion is another independent risk factor for adverse outcomes. „ (2)

So konnten einige große, prospektive Studien zeigen, dass sich eine restriktive Transfusionsstrategie positiv auf das Outcome auswirkt. Welcher Hb Wert dann als individueller Trigger fungiert hängt jedoch stark von der Konstitution und den Reserven des/der jeweiligen PatientInn ab.
Bei stabilen PatientInnen ohne aktive Blutung und ohne wesentlichen Vorerkrankungen wird meist ein Hb Wert von 6g/dl bis 8g/dl als Transfusionstrigger empfohlen.
Bei PatientInnen mit Begleiterkrankungen, Hypoxiezeichen, Sepsis, Organischämie und nicht gestoppter Blutung muss die Entscheidung für eine Transfusion aber natürlich immer individuell getroffen werden.

Verbesserung der individuellen Anämietoleranz:

Unter diesem Punkt verstehen die verschiedenen Leitlinien unter anderem:

  • Beurteilung der physiologischen Reserven der/des Patientin/Patienten
  • Berechnung des tolerablen Blutverlustes
  • Aufrechterhaltung von Normovolämie
  • Anästhesiologisch-intensivmedizinische Maßnahmen zur Steigerung der
    Anämitoleranz (Steigerung der HZV, Optimierung der Beatmung, Senkung des Sauerstoffverbrauchs, etc)

Zusammenfassend lässt sich sagen:

  • Anämie und Blutprodukttransfusionen sind unabhängige Risikofaktoren für unsere PatientInnen
  • Anämie möglichst früh erkennen und behandeln senkt Mortalität und Kosten
  • Eisensubstitution ist in der Praxis wohl meist iv sinnvoller (1000-1500mg), sollte aber trotzdem möglichst früh passieren
  • Die kritische Indikationsstellung für eine Transfusion bei stabilen PatientInnen und die Ausschöpfung der individuellen Anämietoleranz senkt die Mortalität

 

Quellen und weiter führende Literatur:

  1. QualitätsstandardPBM
    https://www.sozialministerium.at/cms/site/attachments/8/9/8/CH3970/CMS1494406450174/qs_patient_blood_managment.pdf
  1. Building national programmes of Patient Blood Management (PBM) in the EU
    https://ec.europa.eu/health/sites/health/files/blood_tissues_organs/docs/2017_eupbm_authorities_en.pdf
  1. Improved outcomes and reduced costs associated with a health‐system–wide patient blood management program: a retrospective observational study in four major adult tertiary‐care hospitals
    https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/trf.14006/full)
  1. Red blood cell transfusion policy: a critical literature review
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5490725/
  1. International consensus statement on the peri‐operative management of anaemia and iron deficiency
    https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/anae.13773