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Warum uns Fehler weiterbringen. Das Blackbox Prinzip.

Der Sommer ist da und somit auch die Urlaubszeit. Für alle, die noch nach einer interessanten und lehrreichen Freizeitlektüre suchen: „Das Blackbox Prinzip“ von Matthew Syed ist definitiv ein Buch, das ich weiterempfehlen kann und ich mir gewünscht hätte es schon früher gelesen zu haben. Kevin Fong und Martin Bromiley haben diese Thematik in ihren #dasSMACC Vorträgen ebenfalls angesprochen.  Weiterlesen

Push Dose Pressors

Zu den häufigsten Komplikationen bei der (präklinischen) Narkoseeinleitung zählt eine Hypotension, sie tritt in 7-18% der Fälle auf. Dafür gibt es viele Gründe:

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in situ Simulation: low fidelity Tipps & Tricks

 

Seit geraumer Zeit führen Kostja und ich an unserer Abteilung in situ Simulationstrainings durch. Ich bin wirklich stolz, dass dieses Training einerseits auf positives Feedback stößt und andererseits auch meiner Meinung nach qualitativ ziemlich gut ist. Hier mal ein großes Dankeschön an alle Teilnehmenden, UnterstützerInnen und Kostja (meinem kongenialen Sim-Partner).
Ebenso hilfreich war der SMACCDub Workshop zur in situ Simulation! Eine Zusammenfassung gibt’s hier.

Im Laufe der Zeit sind uns ein paar nützliche Tricks eingefallen, wie man diese Simulationstrainings Stück für Stück realistischer und besser machen kann (dabei aber finanziell wenig Aufwand hat). Low fideilty sozusagen.

Diese möchte ich mit euch teilen. Vielleicht ist ja was für den einen oder anderen dabei.

Wir sind in der glücklichen Lage eines der besten Videolaryngoskope verwenden zu dürfen. Neben den üblichen evidenced-based Vorteilen, kann man damit auch, jetzt kommt’s, Videos aufnehmen 😉 Sollte man somit mal auf einen schwierigen Atemweg stoßen, eine Atemwegsanomalie etc.  (weiß man ja vorher fast nie) kann man diese aufnehmen und für Vorträge verwenden oder eben den Teilnehmenden eine schwierige Intubation, Aspiration etc. am Tablet/Computer vorspielen. Nicht nur deswegen filme ich jede Intubation mit dem VL mit.
Dies gilt jedoch nicht nur für Videos. Jedes interessante EKG, ROTEM, Labor etc. kann immer mal für etwas nützlich sein!

Spatelgröße.

Sollte man zusätzlich noch eine Intubation erschweren wollen: Einfach einen kleinen (#2) Spatel verwenden lassen.

i.v. Zugang.

Mobilesim hat (neben anderen kreativen Ideen) vorgeschlagen einen Harnkatheter als iv. Zugang zu verwenden. Da es uns nicht um den Skill des Zuganglegens per se geht, sondern einfach nur darum etwas reinspritzen zu können, haben wir diese Problematik so gelöst: Den Schlauch einfach als „Vene“ an der Puppe befestigen-funktioniert einwandfrei:

 

 

Blut und Erythrozytenkonzentrate.

Vor kurzem simulierten wir eine starke, perioperative Blutung. Hierfür braucht man natürlich EKs. Wir haben das so gelöst: Lebensmittelfarbe in einen NaCl-Beutel spritzen. Beide sind billig.  Zusätzlich haben wir Segmentschläuche (die wir dankenswerterweise vom Labor bekommen haben) an den EKs angebracht um einen Bedside Test durchführen zu können.
Die „akute Blutung“ wurde bei uns mit einem Eimer voller Wasser und Lebensmittelfarbe abgesaugt.

 

 

 

Gerinnungsfaktoren.

Muss man in Echt auflösen. Auch während unseren Simulationen. Wir verwendeten dazu NaCl Flaschen und Speisestärke.  Funktioniert bestens.

 

 

Apps.

ALSi ist natürlich das non plus Ultra. Ebenso der Preis. Wir verwenden für unsere Trainings zwei alte iPads (eines als Fernsteuerung und das andere als Monitor) mit dem App  SimulationMonitor. SimMon ist sicherlich auch gut. Gibt auch noch andere. Hier ein Beitrag dazu.

chirurgischer Atemweg.

Im Web gibt’s unzählige Beispiele wie man das simulieren kann.

Link

Link

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Medikamente.

Wir verwenden Wasser aus Plastikflaschen mit einem Spike. Somit bleibt die Zeit des Aufziehens einigermaßen realistisch und man kann diese immer wieder verwenden. Zusätzlich versuchen wir auch noch so realistische Etiketten wie möglich an den Fläschchen zu befestigen.

 

 

 

Aurelia Hübner von dasfoam hat ebenfalls einen genialen Artikel zur geburtshilflichen Simulation verfasst. Lesenswert!
Domagoj Damjanovic (auch von dasfoam) hat diesen brillianten POCUS Simulator erfunden.

Der finanzielle Aufwand ist überschaubar. Der zeitliche nicht so ohne. Aber zahlt es sich aus? Allemal.
„Mein“ intraoperativer STEMI wird mir noch lange im Gedächtnis bleiben und das Wissen dazu vielleicht einmal einem Patienten helfen.

Welche Tipps und Tricks habt ihr? Teilt sie mit uns!

Links:

http://stemlynsblog.org/situ-sim-st-emlyns/

Kostjas Webseiten:
http://kostja.com
http://medkiss.net

COI: nope.

 

Delayed Sequence Intubation-Präoxygenierung 2.0

Patient 75 Jahre, bedingt ansprechbar, Atemfrequenz 35/min, Sao2 85% mit 15l O2 über eine Maske mit Reservoir (die er sich in seinem hypoxisch-agitiertem Zustand immer wieder herunter reißt), exp. Giemen, bekannte COPD mit resp. Infekt seit 2 Tagen.

Dieser Patient stellt wohl eine der am schwierigsten zu managenden Patientengruppen dar, die uns in der (prä-)klinischen Notfallsituation auflauern können.
Der Patient toleriert keine Sauerstoffmaske, schon gar keine NIV, die medikamentöse Therapie hilft mehr schlecht als recht und er wird vor unseren Augen immer blauer.

Inzwischen weiß jeder im Team, dass der Einsatz wahrscheinlich auf eine Narkoseeinleitung hinauslaufen wird.
Bei den meisten PatientInnen mit guter Lungenfunktion reichen unsere üblichen Präoxygenierungmanöver absolut aus. Dicht sitzende Sauerstoffmaske mit Reservoir, 15l/ min Flow und den/die PatientIn für 3 Minuten bzw 8 tiefe Atemzüge noch selber schnaufen lassen. Doch was kann ich eigentlich machen, wenn der/die PatientIn danach immer noch bei einer SaO2 von 85% herumtümpelt?

Ein Blick auf die Sauerstoffbindungskurve zeigt recht eindrücklich, dass eine normale Rapid Sequence Intubation (RSI) in diesem Moment ziemlich Druck auf den/die IntubatörIn ausüben würde. Entweder die Intubation gelingt beim ersten Versuch – oder wir bekommen unweigerlich ein ziemlich großes Oxygenierungsproblem.

O2Bindungskurve

Wozu diese Problematik leider viel zu oft führt, kennen wir aus der Praxis. Es wird dem Relaxans nicht genügend Zeit zum Wirken gegeben, der erste Intubationsversuch scheitert und dann wird versucht den/die PatientIn mit einer AF von 20/min und einem Tidalvolumen von 1-2l wieder in einen annehmbaren Bereich der Sättigung zu bringen.

Um diese suboptimale Situation besser und vor allem stressfreier zu gestalten, hat sich Scott Weingart seit geraumer Zeit der Präoxygenierung und im weiteren Verlauf der Delayed Sequence Intubation (DSI) verschrieben und ich möchte hier einiger seiner Ansätze vorstellen.

Woher kommt die Hypoxämie?

Hypoxämie kann wie wir wissen viele Ursachen haben; alveoläre Hypoventilation, Diffusionsstörungen, Ventilations-/Perfusions-Mismatch, erhöhter R-L Shunt und erhöhte O2-Ausschöpfung in der Peripherie usw.

Gerade die letzten zwei Punkte sind für uns und unsere Präoxygenierung sehr interessant. Bei hohen FiO2-Werten  sind nämlich genau sie meistens dafür verantwortlich, dass wir die SaO2 trotzdem nicht nach oben bekommen.

Unter physiologischen Bedingungen haben wir Blut mit einer Sättigung von ca 70% das zur Lunge fließt und im besten Fall 100% gesättigt wieder zurück kommt (normaler R-L Shunt ca 3-5%). Wenn jetzt aber Lungenabschnitte zwar durchblutet aber nicht ventiliert werden, fließt deoxygeniertes Blut wieder direkt zurück in die arterielle Strombahn und mixt sich mit dem oxygeniertem Blut (Versagen der hypoxischen Vasokonstriktion). Diesen Teil des Blutes bzw. der Lunge werden wir nie mit einer Erhöhung des FiO2 verbessern können. Gründe für diesen erhöhten R-L Shunt sind vor allem Pneumonien, ARDS, Lungenödeme und Atelektasen.
Um dem entgegen zu wirken benötigen diese PatientInnen in erster Linie ausreichend PEEP um nicht belüftete Lungenareale zu rekrutieren.

Das zweite, oft unterschätzte Problem, ist eine geringe venöse Sauerstoffsättigung. Venöses Blut ist nie völlig desoxygeniert wenn es die Lunge erreicht. Bei schockierten PatientInnen sinkt die venöse Sauerstoffstättigung allerdings drastisch ab, da in der Peripherie einfach mehr extrahiert wird und die Kreislaufzeiten allgemein länger sind.
Dadurch kommt während der kurzen Kontaktzeit in der Lunge keine vollständige Oxygenierung zustande und die Verbindung mit einem erhöhten R-L Shunt aggraviert die Situation natürlich noch mehr.

Optimale Präoxygenierung und Apnoeoxygenierung

Über diese zwei Punkte hat @heschls schon einen spitzen Beitrag geschrieben und deswegen gehe ich an dieser Stelle nicht weiter darauf ein. Wer das ganze nachlesen will, findet seinen Beitrag hier.

Für die Präklinik bringt Scott Weingart noch eine interessante Methode vor, um PatientInnen mit beschränktem Equipment gut versorgen zu können.
Er konnte zeigen, dass man mit einem dicht sitzenden Beutel-Maskensystem mit PEEP-Ventil und einer Nasenbrille mit ca 15 l/min Flow einen PEEP zwischen 5-10 mmHg bzw sehr gute FiO2 Werte erreichen kann, auch in der Apnoephase.

Hier ein kurzes Video zur Sinnhaftigkeit des PEEP Ventils bei BMV.

Delayed Sequence Intubation (DSI)

In manchen Situationen sind aber gerade die PatientInnen, die unsere Präoxygenierungsversuche am nötigsten haben auch diejenigen, die aufgrund ihrer Hypoxämie bzw. Hyperkapnie so delirant und agitiert sind, dass sie sich nicht in Ruhe aufsättigen lassen und so bleibt meist nur die schnelle RSI und besagte Stresssituation übrig.

Wie der Name schon verrät, setzt genau hier die DSI an. Sie bietet eine stressfreiere und vor allem sicherere Möglichkeit um bei diese PatientInnen eine Atemwegssicherung durchzuführen.
Die DSI besteht aus der Gabe eines Sedativums, welches die Atmung und Schutzreflexe des/der PatientIn nicht beeinflusst, gefolgt von einer Präoxygenierungssphase (am besten mit NIV) und der anschließenden Gabe eines Muskelralaxans bzw. der Intubation.
In anderen Worten; es geht eigentlich um eine „procedural sedation“, wobei das „procedure“ in diesem Fall die effektive Präoxygenierung ist.

Das ideale Medikament für diese Art der Sedierung ist Ketamin. Es bringt die PatientInnen in einen dissoziativen Zustand, ohne ihren Atemweg zu gefährden.
In diesem Zusammenhang wird eine initiale Dosis von 1-1,5 mg/kg Ketamin (entsprechend ca 0,5-0,75 mg/kg von dem bei uns erhältlichen S-Ketanest) empfohlen und bei Versagen soll man sich mit 0,5 (bzw. 0,25) mg/kg Boli hintitrieren.

Hier ist der von Weingart bzw. emcrit heraus gegebene Algorithmus:

DSI-Algorithm (2)

Für mehr Informationen zu Ketamin bzw. um mögliche Zweifel auszuräumen geht es hier zur clinical practice guideline für Ketamin als dissoziativem Sedativum, wobei ich gerade den Punkt „Coadministered Benzodiazepines“ sehr interessant finde.

Mit diesem Prozedere konnten die Autoren um Weingart bei verschiedensten Krankheitsbildern (Pneumonie, ARDS, Asthma, COPD aber auch kardiogener Schock und SHT) gute Ergebnisse erreichen.

SaO2_DSI

Hier handelt es sich um PatientInnen, die nach normalen Präoxygenierungsversuchen noch unter 93% O2-Sättigung lagen. (2)
Einige PatientInnen wurden nicht in die Studie eingeschlossen weil sie sich nach der Präoxygenierungsphase so gut erholt hatten, dass keine Intubation mehr nötig war.
Die Daten zu diesem Thema reichen natürlich nicht aus um eine fundierte Aussage treffen zu können, allerdings stellt sich da schon die Frage warum Ketamin nicht öfter zu Sedierung von NIV-PatientInnen, anstelle von Vendal oder Dormicum, verwendet wird, gerade weil es kaum Auswirkungen auf den Atemantrieb hat.

Inzwischen konnten diese Ergebnisse mehrfach bestätigt werden und so fand sich DSI sogar in den Polytrauma S3 Guidelines 2016 : „Als Konzept (insbesondere bei unkooperativen Patienten) kann die Präoxygenierung durch eine dissoziative Anästhesie mittels Gabe von Ketamin (im Sinne der „delayed sequence intubation“) erleichtert werden.“ (3)

Hier geht es abschließend noch zum sehr empfehlenswerten Vortrag von Scott Weingard zu seinem Lieblingsthema.

Take-home-message:

  • Manchmal zahlt es sich auch präklinisch aus, nicht nur auf die Zeit zu schauen und sich best-mögliche Bedingungen für eine möglichst sichere Maßnahme zu schaffen.
  • Ketamin ist eine gute Möglichkeit zur Sedierung und ist gerade was den Atemweg bzw. den Atemantrieb angeht wahrscheinlich sicherer als die Alternativen.
  • Sauerstoff alleine reicht oft nicht zur Präoxygenierung

 

Quellen:

(1) Preoxygenation, reoxygenation, and delayed sequence Intubation in the emergency department. Scott D. Weingart, MD

(2) emcrit.org/dsi/

(3) S3 – Leitlinie Polytrauma / Schwerverletzten-Behandlung 2016

(4) Clinical Practice Guideline for Emergency Department Ketamine Dissociative Sedation: 2011 Update

 

 

 

The Oxygen-ICU Randomized Clinical Trial – Wie viel O2 ist zu viel?

Sauerstoff, schon wieder. Nachdem ich in meinem letzten Post berichtet habe, wie man in der Periintubationsphase möglichst viel Sauerstoff in den Patienten hinein bekommt, möchte ich diesmal eine hochrangig publizierte Arbeit vorstellen, die aufzeigt, dass Sauerstoff (wie jede medizinische Intervention) auch nachteilige Effekte haben kann. Die Dramatik der Ergebnisse hat mich dabei unglaublich verblüfft. Daher werde ich die Studie genau analysieren und versuchen aufzuzeigen, warum es sich auszahlt nicht nur das Abstract zu lesen, sondern sich auch zu überlegen, wie die Daten in einer Studie zustande kommen und was sich daraus für den eigenen klinischen Alltag ableiten lässt.

Let´s go.

Ziel dieser Studie war es zu untersuchen ob Hyperoxie die Mortalität von Intensivpatienten beeinflusst. Bei einer bekannten Baseline-Mortalität von 23% in der zu untersuchenden Patientengruppe (ICU Aufenthalt >72h), ergab die Fallzahlberechnung 660 Patienten um einen Mortalitätsunterschied von 6% mit den gängigen statistischen Fehlerraten zu entdecken. Nach einem schweren Erdbeben in der Region und daraus resultierenden Rekrutierungsproblemen führten die Autoren nach 480 randomisierten Patienten eine Zwischenanalyse durch und fanden signifikante Unterschiede in der Mortalität. Daher entschieden sie sich die Studie vorzeitig abzubrechen.

Punkt 1: Das ist aus statistischer Sicht nicht ganz unproblematisch, weil dadurch der tatsächliche Effekt überschätzt werden könnte.

Durchgeführt wurde die Studie an einer gemischt chirurgisch-medizinischen Intensivstation. Eingeschlossen wurden alle erwachsenen Patienten, welche einen erwarten Intensivaufenthalt von mehr als 72 Stunden hatten, also ein eher kränkeres Patientenkollektiv. Einige, vor allem respiratorische, Risikogruppen wurden ausgeschlossen: Schwangere, COPD-Patienten, ICU-Wiederaufnahmen, Patienten mit schwerem ARDS und Immunsupprimierte.

Punkt 2: Die Ergebnisse dieser Studie lassen sich also nicht auf alle Intensivpatienten ummünzen, sondern nur auf dieses spezielle Patientenkollektiv. Hier gilt es außerdem zu bedenken, dass diese selektierte Gruppe eine bekannte Mortalität von 23% hatte, was sicher deutlich über der Gesamtmortalität der meisten anästhesiologisch-chirurgischen Intensivstationen liegt. Das bedeutet in weiterer Folge, dass der zu erwartende Effekt bei niedriger Mortalität kleiner ist.

Die Patienten wurden computerunterstützt in 2 Gruppen randomisiert, eine „konservative“ und eine „konventionelle“. In der konservativen Gruppe wurde mit der niedrigst möglichen inspiratorischen Sauerstoffkonzentration eine pulsoxymetrische Sättigung von 94-98% bzw. ein arterieller Sauerstoffpartialdruck von 70-100 mmHg angestrebt. Die konventionelle bzw. Standardgruppe hatte eine Zielsättigung von 97-100% und arterielle Sauerstoffpartialdrücke von bis zu 150 mmHg wurden toleriert.

Punkt 3: Zur Nomenklatur, für meine Begriffe ist 94-98% Sättigung bzw. 70-100 mmHg arterieller Sauerstoffpartialdruck nicht „konservativ“, sondern einfach „normal“ oder „physiologisch“. Die gleiche Diskussion kann man übrigens auch bei der „restriktiven“ vs. „liberalen“ Flüssigkeitstherapie führen, aber ich will ja nicht abschweifen.

Wie zu erwarten war, unterschieden sich der mediane FiO2 (0.36 vs. 0.39) und PaO2 (87mmHg vs. 102mmHg) zwischen beiden Gruppe signifikant.

Punkt 4. Das ist zwar ein statistisch signifikanter Unterschied und kann somit so interpretiert werden, dass die Intervention auch effektiv war (etwas das z.B. beim bekannten Targeted Temperature Management Artikel von Nielsen häufig kritisiert wird). Dennoch überrascht mich der klinisch doch recht geringe Unterschied zwischen beiden Gruppen, was das dramatische Ergebnis der Studie noch interessanter macht.

Und jetzt kommt der Teil, der an dieser Studie so beeindruckend ist, das Ergebnis. Die konservative Gruppe hatte eine um 8,6% (11.6% vs. 20.2%) geringere Mortalität! Da ja bekanntlich 1 dividiert durch die absolute Risikoreduktion die Number needed to treat  ergibt (1/0,086=11,6), bedeutet das, dass durch die simple Reduktion des FiO2 bei 12 Patienten einer weniger stirbt.

Punkt 5: Wenn diese Studie ein Medikament untersucht hätte, wären wahrscheinlich Horden an Pharmareferenten/-innen auf allen Intensivstationen unterwegs und würden es verkaufen, aber Sauerstoff zu reduzieren, kostet eben nichts. Zum Vergleich, die Number needed to treat für Aspirin liegt bei 67 Patienten um einen Todesfall zu verhindern.

Einige sekundäre Outcome-Parameter zeigten ebenfalls einen signifikanten Vorteil für die konservative Gruppe, diese Ergebnisse sind aber aufgrund der mangelnden Power mit noch mehr Vorsicht zu genießen.

Betrachtet man die Studie von einem methodologischen Standpunkt, so muss man als Stärke ganz klar festhalten, dass es sich um eine prospektive Interventionsstudie handelt. Die Aussagekraft eines solchen Studiendesigns ist wesentlich größer als bei typischen retrospektiven Analysen, die klassischerweise nur dazu dienen Hypothesen zu generieren und nicht zu bestätigen. Die frühzeitige Beendigung ist wie bereits erwähnt zu kritisieren und in einer perfekten Welt hätte die Studie bis zum Erreichen der geplanten Patientenzahl fortgeführt werden sollen, aber die Realität sieht eben oft anders aus (wenngleich ein Erdbeben als Abbruchgrund schon reichlich ungewöhnlich ist, zum Glück). Ebenfalls der geringen Fallzahl geschuldet ist die Tatsache, dass die Ergebnisse nicht sehr stabil sind, ein anderes Outcome bei nur 3 Patienten hätte dazu geführt, dass die Ergebnisse nicht mehr statistisch signifikant gewesen wären.

Für mich ist diese Arbeit ein weiterer Hinweis darauf, dass supranormale Sauerstoffkonzentrationen nicht „egal“ sind und der (österreichisch formulierte) Grundsatz „hilft´s nix, so schadt´s nix“ wohl nicht ganz korrekt ist. Evolutionär betrachtet hat der menschliche Organismus Kompensationsmechanismen für zu wenig Sauerstoff (z.B. Höhenadaptation) geschaffen, für ein Überangebot an Sauerstoff und die dadurch vermehrt entstehenden Sauerstoffradikale (ROS, reactive oxygen species) hat uns die Evolution allerdings schlechter vorbereitet. Mittlerweile gibt es einige Evidenz für den potentiellen Schaden der durch Hyperoxie ausgelöst wird. Die bekannteste Arbeit ist sicher die AVOID Studie, die negative Effekte beim ST-Hebungsinfarkt gezeigt hat, aber genauso wurde eine erhöhte Mortalität nach Reanimation in einer Meta-Analyse gezeigt.

Was bedeutet das also für den klinischen Alltag, wie lege ich die doch dramatischen Ergebnisse dieser Studie auf meine Patienten um?

Die Ergebnisse dieser Studie alleine sind sicherlich nicht ausschlaggebend, aber nachdem eine Hyperoxie generell keinen bewiesenen Benefit hat und es einiges an Evidenz gibt, dass sie möglicherweise Schaden anrichtet, ist es meiner Ansicht nach nicht nur gerechtfertigt, sondern geboten bei Intensivpatienten die Sauerstoffsättigung in physiologischen Bereichen zu halten. Dies gilt vor allem auch deswegen, weil das eine leicht durchzuführende und gut zu überwachenden Intervention darstellt.

 

Girardis M, Busani S, Damiani E, Donati A, Rinaldi L, Marudi A, Morelli A, Antonelli M, Singer M. Effect of Conservative vs Conventional Oxygen Therapy on Mortality Among Patients in an Intensive Care Unit – The Oxygen-ICU Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(15):1583-1589.

http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2565306

Suissa S. The Number Needed to Treat: 25 Years of Trials and Tribulations in Clinical Research. Rambam Maimonides Medical Journal. 2015;6(3):e0033.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4524406/

Air Versus Oxygen in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction

Dion Stub, Karen Smith, Stephen Bernard, Ziad Nehme, Michael Stephenson, Janet E. Bray, Peter Cameron, Bill Barger, Andris H. Ellims, Andrew J. Taylor, Ian T. Meredith and David M. Kaye on behalf of the AVOID Investigators

Circulation. 2015; May, 2015

http://circ.ahajournals.org/content/early/2015/05/22/CIRCULATIONAHA.114.014494

The effect of hyperoxia on survival following adult cardiac arrest: A systematic review and meta-analysis of observational studies

Wang, Chih-Hung et al. Resuscitation , Volume 85 , Issue 9 , 1142 – 1148

http://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(14)00562-0/fulltext

https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/clinical-information/oxygen/2017-emergency-oxygen-guideline/bts-guideline-for-oxygen-use-in-adults-in-healthcare-and-emergency-settings/

http://www.thebottomline.org.uk/summaries/icm/oxygen-icu/

Fallbeispiel: Unklares Schockgeschehen

Dezember 2016

Es ist 04:30 Uhr morgens als uns (4 Besatzungsmitglieder) der Notruf weckt. Wir werden zu einer Wohnung gerufen, in der ein 23a alter Mann laut Mutter schwer erweckbar ist, seit 3 Tagen bereits schläft und „etwas genommen haben soll“.
Zu dieser Uhrzeit fällt es zugegebenermaßen nicht gerade leicht, das als schwerwiegend zu finden, da auch ich um 4:30 Uhr üblicherweise schwer erweckbar bin. Nichts desto trotz machen wir uns auf den Weg und erreichen kurz darauf den Einsatzort, eine kleine Wohnung im Hochparterre, leicht erreichbar und keine Gefahrensituation auszumachen. Ein RTW ist bereits vor Ort, hat begonnen die Vitalparameter zu checken und übergibt uns das. Der erste Eindruck ist alles andere als beruhigend:  ein junger Mann, nur mit Boxershorts bekleidet in einem großen Bett liegend, das von 2 Seiten her zugänglich ist, somnolent und unruhig, sobald man Kontakt mit ihm aufnehmen will und zeigt ein blass-grau-marmoriertes Hautkolorit – also blickdiagnostisch OMG+!

Die Überlastungsphase ist angekommen, denn gleichzeitig wird das Monitoring angeordnet, ein i.v. Zugang gelegt, Sauerstoffverabreicht und ich beginne von der Anwesenden – deutlich besorgten – Mutter eine ausführliche Anamnese zu erheben, während ich den Patienten nach dem ABCDE-Schema zu beurteilen beginne. Die Anamnese bestätigt die bisher bekannten Angaben, außerdem erzählt mir die Mutter, dass ihr Sohn zwar eine Drogenvorgeschichte hätte (nicht näher spezifizierbar) und auch vor kurzem im Krankenhaus deshalb war aber diesmal glaubt sie nicht, dass es damit zusammenhängt. Er sei vor 3 Tagen zu ihr gekommen und wollte mit einem Freund etwas unternehmen, es ging ihm aber nicht besonders gut und er hat sich hingelegt – seither war er nicht mehr aufgestanden, hat weder gegessen noch getrunken, das Bett eingenässt und sie habe bereits am Tag 1 den Ärztenotdienst verständigt, dieser sei aber nicht gekommen. Heute früh stellte sie keine Verbesserung fest und hat uns deshalb alarmiert. Der Patient habe keine wesentlichen Vorerkrankungen oder Allergien.

Das Monitoring zeigt folgende Parameter:

  • SpO2: 78%, jedoch schwaches Pulsoxysignal (auch nach Lagewechsel zum Ohr)
  • HF: 150/min.
  • RR: 85/60 mmHg
  • Monitor: rh., tc., QRS schmal

 

Das ABCDE-Schema ist wie folgt:

  • A: frei, Mund trocken, Foetor ex ore
  • B: Tachypnoe (30/min.), periphere Zyanose, Pulmo: leises exsp. Giemen global bds.
  • C: A. rad. schwach tastbar, Rekap.: 4 sek., Cor: rh., tc., HT rein, Haut: kalt, blass, exsikkotisch
  • D: Initial somnolent, GCS 11 (3/3/5), alle 4 Extr. frei beweglich, kein Meningismus, kein Secessus (akut), kein Zungenbiss, Babinski bds. neg., Pupillen bds. rund, isokor, lichtreagibel, eng
  • E: Geschwollenes li. Ohr + li. Hand, zentralisiert, stammbetonte, wegdrückbare, münzgroße Makulae (lt. Mutter neu), Abd. weich, keine Beinödeme, keine sichtbaren Punktionsstellen, 36,7 Grad C, BZ: 130 mg/dl, keine sichtbaren Verletzungszeichen, keine Einstichstellen, qSOFA 3

Ein 12-K-EKG zeige keine wesentlichen Veränderungen (SR, rh, tc, ST, P unauffällig, PQ 120 msek., QRS schmal, R/S: V4/V5, keine ERBST, QT normal)

Der Patient zeigt also deutliche Zeichen eines Schocks und hat primär ein B- und C- Problem. Aufgrund der gefundenen Vitalparameter und der unklaren Ätiologie entscheiden wir uns dazu einen Notarzt nachzufordern, einen peripheren Zugang zu legen und den Patienten mit Sauerstoffgabe ins Auto zu bringen um ihn besser beurteilen zu können. Nach drei Versuchen eine Leitung zu etablieren gelingt es am Handrücken der li. (gschwollenen) Hand. Der Patient wird mit dem Rettungstuch aufgrund der engen Gegebenheiten aus der Wohnung getragen und wird dabei zunehmend agitierter, schlägt mit Armen und Beinen um sich. Eigentlich wollen wir den Patienten daher ein wenig beruhigen und Dormicum verabreichen, allerdings entfernt er sich bereits zuvor die Leitung durch seine Bewegungen selbst.

Im Auto angekommen erfolgt eine Revaluierung und ein erneuter Leitungsversuch. Wir haben uns dazu entschlossen eine Leitung zu legen, Volumen (Elo-iso) zu geben, eine art. BGA zu machen und Dormicum (initial 3 mg) zu applizieren. Dieser Plan wird umgesetzt und die art. BGA ergibt folgendes:

  • pH 7,02
  • pCO2 69 mmHg
  • pO2 79 mmHg
  • BE -15,5
  • HCO3 17,3 mmol/l
  • Na+ 148 mmol/l
  • K+ 5,4 mmol/l
  • Cl 116 mmol/l
  • AL 20,1

Man sieht also eine gemischte resp. Azidose und eine high anion gap metabolic acidosis (HAGMA), außerdem eine resp. Partialinsuff.

 

Aufgrund der Zusammenschau von Klinik und Parametern entscheiden wir uns dazu den Patienten zu narkotisieren und endotracheal zu intubieren. Wir beginnen den Sauerstoff aufzudrehen um ihn gut zu präoxygenieren, außerdem legen wir eine Arterie. Die Narkose leiten wir mit folgenden Medikamenten ein:

  • Dormicum 10 mg i.v.
  • KetanestS 50 mg i.v.
  • Esmeron 100 mg i.v.

Nach der Applikation von Esmeron fällt uns plötzlich proximal der Leitung eine Schwellung auf, die zuvor unerkannt blieb, da die Leitung in der li. Cubita und damit auf der geschwollenen Extremität lag. Stress bricht aus, da das die einzige Leitung ist, wir nicht wissen wie viel Esmeron bereits para gelaufen ist und falls der Patient mit dem Blutdruck abfällt oder das Esmeron nicht ausreichend angekommen ist, der Patient aber zu Atmen aufhört –  wir keine optimalen Intubationsbedingungen vorfinden hätten können. Daher entschließen wir uns dazu einen neuen Zugang zu legen. Einerseits wird der Knochenbohrer hergerichtet und andererseits inzwischen versucht die Jugularis ext. zu punktieren – was auch auf Anhieb gelingt. Der Patient atmet immer noch spontan, der Kreislauf ist stabil. Daraufhin erhält der Patient dieselbe Narkose wie oben erwähnt in derselben Dosierung.

Die Atemwegssicherung geschieht folgendermaßen:

  • ID: 7,5 mm
  • ZR: 22 cm
  • VA bds.
  • Kapno 33 mmHg

Anschließend erfolgt eine erneute kurze Revaluierung und der Transport ins vorangekündigte Krankenhaus (LKH Süd-West, Standort Süd, Graz). Auf dem Transport wird der Patient kurzzeitig hypoton sodass 10 mg Ephedrin verabreicht werden, anschließend verläuft der Transport komplikationslos.

Im Krankenhaus wird der Patient übergeben und beim Ummonitorisieren fällt uns beim anderen Monitor plötzlich eine massive ST-Hebung in II auf. Der diensthabende FA meint, dass das aussieht wie ein STEMI und will gerade einen Ultraschall machen als der Patient plötzlich bradykard wird. Es endet in einem AVB III Grades ohne Ersatzrhythmus und damit in der CPR. Die art. BGA wird wiederholt und aufgrund einer massiven Hyperkaliäme (6,7 mmol/l) NaBi verabreicht, woraufhin ein ROSC entritt.

Letztendlich hat der Patient nach einem langen Krankenhausaufenthalt wieder ein „normales“ Leben aufgenommen. Es hat sich herausgestellt, dass er „Angel Dust“ inhaliert hat, woraufhin eine Rhabdomyolyse folgte, ein hypovolämischer Schock und eine myoglobinurische Acute Kidney Injury, die zur Hyperkaliämie führte, da sich eine Crush-Niere entwickelt hat.

Was hätte man verbessern können:

  • Zeit: die Patientenversorgung nahm 1,5 h in Anspruch – großteils durch Komplikationen verursacht, die viel Zeit beansprucht haben
  • Sicherungsleitung: in diesem Fall war es schwer diese eine zu legen, die gerade im ungünstigsten Augenblick nicht mehr funktionierte. Das wäre vermeidbar gewesen, wenn eine Checkliste verwendet worden wäre, wo 2 Leitungen fix gefordert werden und dann hätte man direkt zum Bohrer gegriffen. Diese lag zwar bereit, wurde jedoch nicht detailiert abgearbeitet.

Ich stellte mir vor Ort regelmäßig die Frage, warum ein gesunder, junger Mensch einen derartigen Schock entwickelt. Für mich lag die Sepsis nahe, besonders mit der Drogenvorgeschichte im Hintergrund, auch wenn die Peripherie nicht überperfundiert war. Man muss aber auch sagen, dass diese Überlegung meiner Meinung zwar wichtig ist um optimalerweise kausal therapieren zu können, sie hat aber für das Management  keine Rolle gespielt, denn der Patient hätte auf jeden Fall derartige Interventionen gebraucht. Dieses Beispiel ist nicht nur spannend, weil es nicht besonders oft vorkommt, sondern vor allem auch, weil man zwar dabei etwas ratlos ist, durch strukturiertes Abarbeiten des ABCDE-Schemas jedoch trotzdem den Patienten gut versorgen kann. Es zeigt außerdem, dass man oft glaubt keine Zeit für „Kleinigkeiten“ – wie eine Checkliste durchzugehen – zu haben, da man unter Stress steht. Hier sieht man ganz gut, dass man andernfalls jedoch noch mehr Stress produziert und damit Fehler passieren können, die vermeidbar sind.

 

Dieses Fallbeispiel wurde auch im Rahmen eines Jour-fix der steirischen Arbeitsgemeinschaft Notfallmedizin AGN (www.agn.at) präsentiert, ein Video davon ist auf YouTube am sehr empfehlenswerten Channel der AGN verfügbar!