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Der traumatische Herz-Kreislauf Stillstand – Part 2

Weiter gehts mit Part 2 der Traumareanimation. In diesem Beitrag geht es um invasive Techniken zum Beheben einer reversiblen Ursache eines traumatischen Herz-Kreislauf-Stillstandes.  Zur Wiederholung: es geht um die 2Hs und 2Ps: Hypoxie, Hypovolämie, SpannungsPneumothorax, Perikardtamponade.   SpannungsPneumothorax: Muss unmittelbar erkannt und behandelt werden, und stellt die größte Gruppe an definitiv vermeidbaren Todesursachen dar. Warum? Während der TCA Reanimation sind die typischen klinischen Zeichen (subkutanes Emphysem, Fehlen von Atemgeräuschen, Stauung der Jugularvenen etc.) nicht immer vorhanden, sodass bilaterale Thorakostomien bei jeder TCA durchzuführen sind, bei der ein thorakales Trauma nicht ausgeschlossen werden kann, was auch eventuelle Verletzungen durch die Herzdruckmassage an sich beinhaltet. Behilflich in der Diagnosestellung könnte auch ein Ultraschallgerät sein, jedoch ist für einen (eFAST) Scan während einer TCA nicht immer Zeit, möglicherweise kann man ihn besser in der Peri-Arrest Phase anwenden. Von der Insertion eines Tubus im Rahmen der präklinischen Thoraxdrainagen wird abgeraten, da er verstopft, abgeknickt und/oder disloziert sein könnte und so ein falsches Sicherheitsgefühl geben kann. Die einfache Thorakostomie kann sowohl Diagnose als auch Therapie darstellen, im Zweifel nachpalpieren um die Entlastung zu bestätigen …

Der traumatische Herz- Kreislauf Stillstand – Part I

  Diesen Beitrag haben uns dankenswerterweise Haris „Bego“ Begovic und Petra Baumgartner zur Verfügung gestellt. Haris kennt ihr ja schon von seinen Anekdoten zur HWS-Immobilisation. Beide sind erfahrene NotärztInnen, die ihre ersten notfallmedizinischen Schritte auf den Grazer „Jumbos“ begonnen und auch international viel Erfahrung gesammelt haben (Haris war unter anderem als Notarzt bei HEMS-London tätig). Danke euch für den Support! Im ersten Teil stellen sie uns einen allgemeinen Approach an Trauma-PatientInnen vor der sich an den aktuellen ERC-Guidelines orientiert, im zweiten Teil werden sie uns spezielle invasive Techniken zum Beheben einer reversiblen Ursache eines Herz-Kreislauf-Stillstandes näherbringen.   Einleitung:  Wir möchten anhand der aktuellen Trauma Richtlinien des ERC eine praktisch orientierte Hilfestellung für den herausfordernden Fall der Trauma CPR leisten und vor allem bei der Setzung der richtigen Prioritäten, speziell auf die reversiblen Ursachen bezogen, ein bisschen mehr Klarheit schaffen, um beim nächsten Ernstfall als Team perfekt gerüstet zu sein.  Reanimationen bei Traumata hatten über Jahrzehnte eine sehr hohe Mortalitätsrate, die sich bis zuletzt kaum verändert hat. Trauma ist eine der führenden Todesursachen in westlichen Ländern, …

Intraossärer Zugang: S1-Leitlinie.

Kürzlich wurde eine S1- Leitlinie vom Wissenschaftlichen Arbeitskreis Notfallmedizin (WAKN) und Kinderanästhesie (WAKKA) der DGAI mit Unterstützung der DIVI veröffentlicht. Darauf gestoßen bin ich dankenswerterweise durch Michael Bernhard von news-papers.eu. Ich habe die für mich relevanten und interessanten Punkte herausgearbeitet: Anatomische und physiologische Grundlagen der intraossären Punktion. Der venöse Abfluss der intraossären Punktionsstellen sieht folgendermaßen aus: proximale Tibia: V. poplitea distale Tibia: V. saphena Humerus: V. axillaris Der mittlere Blutdruckdruck innerhalb der Markhöhle liegt bei ca. 20-30 mmHg (also ca. 1/3 des systemischen MAP). Dies erklärt, warum eine Druckinfusion notwendig ist um eine ausreichend hohe Durchflussrate zu gewährleisten. Ebenso empfohlen wird daher, 5-10 ml Kochsalzlösung nach einer Bolusgabe nachzuspritzen. Medikamentenverabreichnung. Es können so gut wie alle Medikamente verabreicht werden (inkl. Katecholamine, Fibrinolytika, Blutprodukte). Einschränkungen gibt es bei hypertonen bzw. stark alkalischen Lösungen (z.B. hypertone Kochsalzösung, NaBi). Hier gibt es eine Assoziation mit lokalen Infektionen, Osteomyelitiden und Weichteilnekrosen. Druckinfusion. Damit kann man die Durchflussrate erheblich steigern (auf bis zu 165 ml/min). Den Druckbeutel auf ca. 300 mmmHg aufpumpen und auf Paravasate achten. Bei einem (vorausgesetzt man weiß …

Wenn nichts mehr geht – der chirurgische Atemweg

Der unerwartet schwierige Atemweg ist ein absolutes Horroszenario. Falls die ersten Ebenen zur Atemwegssicherung (Maskenbeatmung, supraglottischer Atemweg, endotracheale Intubation) fehlschlagen, bleibt als Ultima Ratio nur mehr der translaryngeale Zugang.  Gott sei Dank ist dies lt. den S1-Atemwegsleitlinien der DGAI sehr selten der Fall (die Wahrscheinlichkeit liegt bei 0,008% (1:13.000) bis 0,004% (1:25.000)). Es ist also durchaus denkbar, dass man während seiner gesamten Karriere nie in diese Situation kommt. Dennoch sollte man als Notfallmediziner und Anästhesist im Stande sein, ein „cannot intubate – cannot oxygenate“ (CICO) Szenario zu managen. Wenn man sich so die verschiedenen Leitlinien durchsieht, gibt es zwar viele Möglichkeiten einer Atemwegssicherung auf Kehlkopfebene, aber gerade weil dieser Umstand so selten eintritt und die Misserfolgsrate mit bis zu über 50% sehr hoch ist, ist es ratsam sich eine einzige Methode anzueignen und diese regelmäßig zu üben. In den deutschen und österreichischen Arbeiten der ÖGARI und DGAI werden folgende Möglichkeiten der chirurgischen Atemwegssicherung genannt: Notfallstracheotomie Nachteil: ausreichend chirurgische Erfahrung notwendig (HNO). Translaryngeale/transtracheale Oxygenierung und Ventilation durch Platzierung von dünnen Kanülen Nachteile: kleines Lumen: Oxygenierung nur im Sinne …

Warum hilft Insulin bei Kalziumkanalblocker-Intoxikation?Pathophysiologische Grundlagen.

Im letzten Beitrag wurde über eine Expertenkonsensus-Empfehlung zu Kalziumkanalblocker-Intoxikation geschrieben. Unter anderem wurde darin auch eine hochdosierte Insulintherapie empfohlen. Zwar nur eine Grad D Empfehlung aber immerhin. Aber wieso soll Insulin dabei überhaupt helfen!? Es dreht sich anscheinend vieles um den L-Typ Kalziumkanal (aka Dihydropyridin-Rezeptor). Bei einer direkten Blockade dieses Kanals durch die Kalziumkanalblocker kommt es im Myokard zu einer Verminderung der Inotropie, Dromotropie und Chronotropie an der glatten Muskulatur zu einem Absinken des Gefäßtonus. an den β-Zellen des Pankreas zu einer verminderten Insulinausschüttung und beeinträchtigt somit die Glukoseaufnahme. Hypoinsulinaemia and insulin resistance could be cornerstones in the pathophysiology of CCB cardiovascular toxicity, beside the direct effect of calcium channel blockade. Dies bedingt bei schweren Intoxikationen mit Kalziumkanalblockern eine Bradykardie, Weiterleitungsstörungen, eine periphere Vasodilatation und Hyperglykämie. Unter normalen (stressfreien) Bedingungen werden vom Myokard freie Fettsäuren als Energiesubstrat verwendet. Kommt es jedoch zu einer schweren Beeinträchtigung der Hämodynamik, steigt die Myokardzelle auf Glukose als Energielieferant um. Dies wird aber durch schlechte Perfusion und Hypinsulinämie verhindert. Der Mangel an Brennstoff und Energiespeichern verschlechtert den kardiovaskulären Zustand weiter (der ja bereits durch die …