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Intraossärer Zugang: S1-Leitlinie.

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Kürzlich wurde eine S1- Leitlinie vom Wissenschaftlichen Arbeitskreis Notfallmedizin (WAKN) und Kinderanästhesie (WAKKA) der DGAI mit Unterstützung der DIVI veröffentlicht. Darauf gestoßen bin ich dankenswerterweise durch Michael Bernhard von news-papers.eu. Ich habe die für mich relevanten und interessanten Punkte herausgearbeitet: Anatomische und physiologische Grundlagen der intraossären Punktion. Der venöse Abfluss der intraossären Punktionsstellen sieht folgendermaßen aus: proximale Tibia: V. poplitea distale Tibia: V. saphena Humerus: V. axillaris Der mittlere Blutdruckdruck innerhalb der Markhöhle liegt bei ca. 20-30 mmHg (also ca. 1/3 des systemischen MAP). Dies erklärt, warum eine Druckinfusion notwendig ist um eine ausreichend hohe Durchflussrate zu gewährleisten. Ebenso empfohlen wird daher, 5-10 ml Kochsalzlösung nach einer Bolusgabe nachzuspritzen. Medikamentenverabreichnung. Es können so gut wie alle Medikamente verabreicht werden (inkl. Katecholamine, Fibrinolytika, Blutprodukte). Einschränkungen gibt es bei hypertonen bzw. stark alkalischen Lösungen (z.B. hypertone Kochsalzösung, NaBi). Hier gibt es eine Assoziation mit lokalen Infektionen, Osteomyelitiden und Weichteilnekrosen. Druckinfusion. Damit kann man die Durchflussrate erheblich steigern (auf bis zu 165 ml/min). Den Druckbeutel auf ca. 300 mmmHg aufpumpen und auf Paravasate achten. Bei einem (vorausgesetzt man weiß …

Wenn nichts mehr geht – der chirurgische Atemweg

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Der unerwartet schwierige Atemweg ist ein absolutes Horroszenario. Falls die ersten Ebenen zur Atemwegssicherung (Maskenbeatmung, supraglottischer Atemweg, endotracheale Intubation) fehlschlagen, bleibt als Ultima Ratio nur mehr der translaryngeale Zugang.  Gott sei Dank ist dies lt. den S1-Atemwegsleitlinien der DGAI sehr selten der Fall (die Wahrscheinlichkeit liegt bei 0,008% (1:13.000) bis 0,004% (1:25.000)). Es ist also durchaus denkbar, dass man während seiner gesamten Karriere nie in diese Situation kommt. Dennoch sollte man als Notfallmediziner und Anästhesist im Stande sein, ein „cannot intubate – cannot oxygenate“ (CICO) Szenario zu managen. Wenn man sich so die verschiedenen Leitlinien durchsieht, gibt es zwar viele Möglichkeiten einer Atemwegssicherung auf Kehlkopfebene, aber gerade weil dieser Umstand so selten eintritt und die Misserfolgsrate mit bis zu über 50% sehr hoch ist, ist es ratsam sich eine einzige Methode anzueignen und diese regelmäßig zu üben. In den deutschen und österreichischen Arbeiten der ÖGARI und DGAI werden folgende Möglichkeiten der chirurgischen Atemwegssicherung genannt: Notfallstracheotomie Nachteil: ausreichend chirurgische Erfahrung notwendig (HNO). Translaryngeale/transtracheale Oxygenierung und Ventilation durch Platzierung von dünnen Kanülen Nachteile: kleines Lumen: Oxygenierung nur im Sinne …

Warum hilft Insulin bei Kalziumkanalblocker-Intoxikation?Pathophysiologische Grundlagen.

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Im letzten Beitrag wurde über eine Expertenkonsensus-Empfehlung zu Kalziumkanalblocker-Intoxikation geschrieben. Unter anderem wurde darin auch eine hochdosierte Insulintherapie empfohlen. Zwar nur eine Grad D Empfehlung aber immerhin. Aber wieso soll Insulin dabei überhaupt helfen!? Es dreht sich anscheinend vieles um den L-Typ Kalziumkanal (aka Dihydropyridin-Rezeptor). Bei einer direkten Blockade dieses Kanals durch die Kalziumkanalblocker kommt es im Myokard zu einer Verminderung der Inotropie, Dromotropie und Chronotropie an der glatten Muskulatur zu einem Absinken des Gefäßtonus. an den β-Zellen des Pankreas zu einer verminderten Insulinausschüttung und beeinträchtigt somit die Glukoseaufnahme. Hypoinsulinaemia and insulin resistance could be cornerstones in the pathophysiology of CCB cardiovascular toxicity, beside the direct effect of calcium channel blockade. Dies bedingt bei schweren Intoxikationen mit Kalziumkanalblockern eine Bradykardie, Weiterleitungsstörungen, eine periphere Vasodilatation und Hyperglykämie. Unter normalen (stressfreien) Bedingungen werden vom Myokard freie Fettsäuren als Energiesubstrat verwendet. Kommt es jedoch zu einer schweren Beeinträchtigung der Hämodynamik, steigt die Myokardzelle auf Glukose als Energielieferant um. Dies wird aber durch schlechte Perfusion und Hypinsulinämie verhindert. Der Mangel an Brennstoff und Energiespeichern verschlechtert den kardiovaskulären Zustand weiter (der ja bereits durch die …