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ESC Guidelines 2023 ACS: Fokus Präklinik

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Vor kurzem erschien die neue Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zum Thema Akutes Koronar Syndrom (ACS). Zum Zwecke dieses Beitrages habe ich den Fokus auf die Präklinik gelegt. Ihr kommt also nicht darum rum, die Guidelines selbst zu lesen 😉  

Was hat sich getan? Ein paar wenige Neuerungen gibt es schon, aber vor allem für den präklinischen Bereich bleibt auch vieles gleich. 

Kurz was ist wissenswert: 

  • Direkt in ein Herzkatheterlabor sollen Patienten kommen mit entsprechenden klinischen Symptomen sowie STEMI (-Äquivalenten) bzw. mit very-high risk features im Rahmen eines NSTE-ACS. 
  • Präklinisches Loading mit einem P2Y12-Rezeptor Hemmer wurde downgegraded
    • Falls doch: Prasugrel bevorzugen
  • Routinemäßig sollten aber Patienten nach einem HKS nicht angiographiert werden, sondern nur dann, wenn sich eine persistierende ST-Hebung (oder ein STEMI Äquivalent) zeigt.

Was für viele ein Paradigmenwechsel ist, ist die Tatsache, dass es nun eine Leitlinie für das gesamte Spektrum des ACS gibt. In den vorangegangenen Leitlinien wurde immer zwischen ST-Elevation und Nicht-ST-Elevation unterschieden (und vor allem auch dyssynchron publiziert).

Hier wird nun erstmalig von einem Spektrum im Rahmen des ACS gesprochen:

Wann muss ich nun an ein ACS denken? Dann: 

Danach sollte so bald wie möglich (< 10 Minuten) ein 12-Kanal EKG geschrieben (und richtig interpretiert) werden. 

Hier wird dann in 2 Arbeitsdiagnosen unterteilt. 

Patienten mit akutem Brustschmerz (oder äquivalenten Symptomen) und der Arbeitsdiagnose

  1. ST-Strecken-Hebung MI: STEMI
  2. Nicht-ST-Strecken-Hebung [NSTE]-ACS.

Ad 1) MI: STEMI

bzgl. Schenkelblockbilder. 

Sgarbossa Kriterien (auch andere Kriterien werden zumindest zitiert) helfen, die Patienten rauszufiltern, welche von einer sofortige Koronarangiographie profitieren. Alles natürlich bei entsprechender Klinik. Ein LSB ist für sich allein genommen ist kein Hinweis auf einen aktuell vorliegenden Koronararterienverschluß. 

  • Bei mehr als 50 % der Patienten, die mit Brustschmerzen und LSB in die Notaufnahme kommen wird schlussendlich eine andere Diagnose als ein Myokardinfarkt gestellt.
  • Bei weniger als 40 % der Patienten, die mit Brustschmerzen und RSB in die Notaufnahme kommen, wird letztendlich ein MI diagnostiziert.
  • Bei Patienten mit RSB sind ST-Senkungen in I, aVL, V5 und V6 jedoch hinweisend für ein NSTE-ACS. 

Wie immer bei gilt: auf die Klinik achten, falls vorhanden mit Vor-EKGs vergleichen und serielle EKGs schreiben!

Ad 2) Nicht-ST-Strecken-Hebung [NSTE]-ACS.

Das heißt: 

  • unauffälliges EKG 
  • vorübergehende ST-Strecken-Hebungen
  • anhaltende oder vorübergehende ST-Streckensenkungen
  • T-Wellen-Anomalien (z.B.  hyperakute T-Wellen, T-Wellen-Inversion, biphasischer T-Wellen, flache T-Wellen und Pseudo-Normalisierung) 

Hierunter werden auch das Wellens-Syndrom und die de Winter T-Wellen genannt. 

Was sind nun EKG-Äquivalente die direkt ins Herzkatheterlabor bzw. in ein Zentrum mit PCI Möglichkeit kommen?

Patienten mit 

  • STEMI-(Äquivalenten) und Ischämiesymptomen < 12 Stunden
  • very high und high Risk NSTE-ACS (Definition siehe Abbildung)
  • Patienten die präklinisch lysiert worden sind (indiziert falls ein PCI Zentrum nicht innerhalb von 120 Minuten erreicht werden kann, was in unserem System ja eine Ausnahme sein sollte)

Akuttherapie (für Patienten, die nicht oral antikoaguliert sind oder lysiert werden):

  • Sauerstoff: Bei einer SpO2 < 90%
  • Nitrate (cave bei Hypotension, PDE-5 Hemmer, RV-Beteiligung)
  • Morphin bei Schmerzen. Auch wenn es Diskussion bzgl. Resorption, Plättcheninteraktion etc. gibt, werden Opioide empfohlen (IIa/C)
  • Milder Tranquilizer: bei sehr ängstliche Patienten
  • i.v.  Betablocker: vorzugsweise Metoprolol, falls eine PPCI geplant ist. (cave akute Herzinsuffizienz und Hypotension)
  • Acetylsalicylsäure: 75–250 mg i.v. 
  • Heparin unfraktioniert 70-100 IE/kg
  • Präklinisches Loading mit einem P2Y12-Rezeptor-Hemmer?
    wurde downgegraded: 

Es gibt keinen klaren Beweis aus großen Studien dafür, dass es sinnvoll ist, P2Y12-Rezeptor-Inhibitoren routinemäßig vorab zu verabreichen. Bei einem NSTE-ACS sollte man präklinisch sowieso nicht loaden. Erst dann, wenn man die Koronaranatomie kennt. 

Immer wieder kommt es vor, dass Patienten mit einem P2Y12 Hemmer geloaded werden, die dann doch eine Akut-Bypass OP brauchen oder eine Aortendissektion haben. Eine große Downside gegenüber einer geringen Upside. 

Falls man sich dennoch dazu entschließt, sollte Prasugrel (60 mg) bevorzugt werden (bessere Daten bzgl. Tod, Herzinfarkt oder Schlaganfall ohne Zunahme von Blutungskomplikationen. (ISAR-REACT Studie). 

ROSC

Wie wir alles wissen, ist das akute Koronarsyndrom die häufigste Ursache für einen präklinischen Herzkreislaufstillstand. Routinemäßig sollten aber Patienten nach einem HKS nicht angiographiert werden, sondern dann, wenn sich eine persistierende (> 20 Minuten) ST-Hebung (oder ein STEMI Äquivalent) zeigt. Bei initial schockbarem Rhythmus ohne ST-Elevation (oder Äquivalent) und ohne kardiogenem Schock bringt eine sofortige invasive Koronarangiographie keine Vorteile und soll im weiteren Aufenthalt reevaluiert werden. Der Fokus in dieser Phase sollte sich auf den Ausschluss nicht-koronarer Ursachen konzentrieren (zerebrovaskuläre Ereignisse, respiratorische Insuffizienz, nicht-kardiogener Schock, Lungenembolie oder Intoxikation). Alles in Zusammenschau mit hämodynamischer/elektrischer (in)Stabilität und Neurologie. 

Quelle und Abbildungen: 

2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes: Developed by the task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC)

Link

ERC2025: Traumatischer Herzkreislaufstillstand

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Und wieder haben wir eine neue europäische Reanimationsrichtlinie. In gewohnter Manier wollen wir uns auf den neuen Trauma-CPR-Algorithmus fokussieren und die Änderungen durchgehen.

Die wohl offensichtlichste Änderung des Algorithmus ist das Design (Abbildung 1). Bei genauerem Blick fällt jedoch auf, dass es sich kaum um wesentliche inhaltliche Änderungen im Vergleich zur vorherigen Guideline 2021 handelt – ganz unten könnt ihr die 2 Algorithmen schnell vergleichen.

Abbildung 1: Neuer TCA-Algorithmus der ERC2025 Richtlinien auf Englisch.

Die Evidenz für diesen neuen Trauma CPR Algorithmus (TCA) kommt von 9 systematischen Reviews, Evidenz-Updates und Expertenkonsens – in Summe 64 Zitate von bekannten und teils viel-diskutierten Studien der letzten Jahre.

Wie schon davor startet der Algorithmus, damit sich die Frage zu stellen, ob es sich tatsächlich um einen traumatischen Herz-Kreislauf-Stillstand handelt. Bereits in dieser Phase kann Ultraschall helfen, den TCA von einem peri-arrest-Zustand zu unterscheiden, wie die Guideline berichtet, und soll auch im weiteren Verlauf beim Management helfen. Wenn es sich um einen TCA handelt, soll anschließend der Fokus auf die Behebung möglicher reversibler Ursachen dieses traumatischen Herz-Kreislauf-Stillstands gelegt und diese möglichst schnell und idealerweise simultan behoben werden. Neu ist, dass die gesetzten Interventionen klinisch priorisiert werden sollten und nicht unbedingt hintereinander erfolgen müssen: Die wahrscheinlichste reversible Ursache nach klinischer Beurteilung soll dann als Erstes behoben werden, vor allem, wenn keine Möglichkeit der simultanen Behebung besteht.

Als reversible Ursachen werden – wie schon bisher – 4 Zustände voneinander unterschieden:

  1. Unkontrollierte Blutung (48%)
  2. Spannungspneumothorax (13%)
  3. Asphyxie/Hypoxie (13%)
  4. Herzbeuteltamponade (10%)

Interessanterweise geht dieser Algorithmus erstmalig auch genauer auf die Pathophysiologie des traumatischen Herz-Kreislauf-Stillstands ein. So wird der Mechanismus reversibler Ursachen erklärt, wovon auch die metabolische Azidose und der neurogene Schock als zusätzliche Faktoren angeführt wurden – eine sinnvolle Ergänzung, die „trauma-induced secondary cardiac injury“ (TISCI) (manchmal auch als „severe trauma associated cardiac failure“ (STAC) bezeichnet) andeutet. Daraus wird der typische Verlauf zum irreversiblen Kreislaufversagen durch diese reversiblen Ursachen angeführt:

Bradykardie/Hypotension -> Pseudo-PEA (LOST) -> PEA -> Asystolie

Erneut ist die Effektivität von Thoraxkompressionen nur im Hintergrund und im Algorithmus grafisch reduziert. Auch wenn es nicht erneut so deutlich wie beim letzten Update genannt wurde – „Don’t pump an empty heart“. Es wird erläutert, dass bei einem TCA aufgrund von Hypovolämie, Herzbeuteltamponade oder Spannungspneumothorax die Effektivität der Thoraxkompressionen unklar ist. Auf jeden Fall sollte die Behebung dieser Ursachen durch Thoraxkompressionen nicht verzögert werden (!). Das Gleiche gilt auch für die Gabe von Inotropika oder Vasopressoren, also Adrenalin.

Die neue Richtlinie betont auch, dass das Durchführen von bestimmten Interventionen vor Ort sich vielmehr nach dem System und dem Team, das vor Ort ist, richtet. Eine frühe Voralarmierung eines geeigneten Traumazentrums sowie die Alarmierung eines „Code Red“ oder Äquivalents werden empfohlen. Systeme, in welchen die Behebung reversibler Ursachen nicht möglich sind, sollen unter Advanced-Life-Support oder Basic-Life-Support Maßnahmen einen schnellen Transport in ein geeignetes Krankenhaus priorisieren.

Nun zur Behebung der reversiblen Ursachen. Auch hier hat sich wenig getan. Es wird für die Behebung der nicht-komprimierbaren starken Blutung nach wie vor die Möglichkeit des Beckengurts, der Verabreichung von Blutprodukten und i.v. Flüssigkeiten sowie der Tranexamsäure erwähnt, um Patientinnen lebend ins Krankenhaus zu bringen. Erstmals wird auch die Gabe von Vollblut in solchen Fällen erwähnt – das werte ich als tatsächliche Innovation dieser Richtlinie. Als letzte Option zur Blutungskontrolle bei diesen Patientinnen wird die Aortenokklusion genannt. Es wird aber betont, dass aufgrund rezenter Evidenz die Anwendung von REBOA derzeit nur im Rahmen klinischer Studien erfolgen sollte. Auch im grafischen Algorithmus kommt REBOA nicht mehr vor.

Bei Hypoxie hat sich ebenso wenig geändert, außer, dass im Text vermehrt auf Impact Brain Apnoea als mögliche Hypoxie-Ursache bei Schädel-Hirn-Trauma eingegangen wird. Ebenso hat sich in den Empfehlungen bezüglich der Thorakotomie wenig getan. Es wird die Studie von London’s Air Ambulance zitiert, um auf die Erfolglosigkeit der Thorakotomie bei Exsanguination oder anderen Pathologien außer der Herzbeuteltamponade bei penetrierenden Verletzungen hinzuweisen. Wobei auch diese nur erfolgsversprechend scheint, wenn die Thorakotomie innerhalb von 15 Minuten nach dem Einsetzen des TCA durchgeführt wird – basierend auf retrospektiven Daten.

Zum Schluss wird noch auf das Konzept der Damage-Control-Resuscitation und deren Bundle of Care eingegangen, wie konservative Gabe von i.v. Flüssigkeiten, permissive Hypotension, TXA wird als selbstverständlich angesehen, ebenso gezielte Gerinnungsdiagnostik und Ausgleich.

Was muss bedacht werden?

Offensichtlich hat sich wenig getan. Auch wenn die Serie an Negativstudien über Major Trauma der letzten Jahre (wie CRASH-3, UK-REBOA, CRYOSTAT-2, RePHILL, ITACTIC) offensichtlich wenig Practice-Change bewirkt hat, so hat das zumindest in der Entkräftung von REBOA hier einen Abschlag gefunden (aktuell, wer weiß wie wir das im nächsten Update bewerten werden). Man darf nicht vergessen, dass es sich bei der ERC um eine allgemeingültige Richtlinie handelt. Also egal welche Profession, welches System, welche Skills – es muss für alle mehr oder weniger anwendbar sein und sich größtenteils auf Evidenz berufen können. Daher gibt es zum Beispiel auch keine Nennung vom Traumadiamanten und damit Hypokalziämie, was sich einige gewünscht haben. Generell ist die ERC auch nicht unbedingt für Detailreichtum (Dosierungen, etc.) bekannt, das überlässt sie referenzierten Stellen.

Die Therapiepriorisierung der klinisch wahrscheinlichsten reversiblen Ursache ist für mich jedoch bereits ein Schritt in die richtige Richtung.

Während zum Beispiel die Herzdruckmassage bei hypovolämem und obstruktivem (Spannungspneumothorax und Herzbeuteltamponade) TCA meist keinen Sinn macht, wäre sie bei hypoxischem TCA sehr wohl indiziert, wenn man den Atemweg gesichert hat. TCA hat zwar nur einen Algorithmus, die Patientinnen darin sind jedoch sehr unterschiedlich und müssen auch so behandelt werden, um gutes Outcome zu generieren. Auch hier zeigt sich wie bei den meisten Traumastudien – Patientinnenselektion ist der Schlüssel. Dieser Algorithmus macht diese Differenzierung und das Rechtfertigen unterschiedlicher Herangehensweisen sichtbarer und ist damit als Fazit für mich sehr wohl eine gute Entwicklung – auch wenn die Unterschiede im Detail versteckt sind.

Vergleich der beiden TCA-Algorithmen von ERC2025 (li.) und ERC2021 (re.)
ERC2025 – spezielle Umstände (Trauma)Herunterladen

Alptraum Reanimation?!

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Einige von euch haben vielleicht schon einmal eine Situation erlebt, in der man entweder direkt dabei war als ein Patient/in in einen Herz-Kreislaufstillstand (HKS) verfiel oder man sehr schnell dort war, sodass nach Beginn der Thoraxkompressionen wieder Zeichen von willkürlichen Bewegungen da waren, wie Mund Zusammenbeißen, Armbewegungen oder ähnliches. Einerseits ein gutes Zeichen, andererseits jedoch auch schwierig, da diese Zeichen wieder aufhören, sobald die CPR stoppt – außer man hat bereits wirklich einen ROSC – und das Atemwegsmanagement zum Beispiel aber sogar unmöglich machen können. Um dieses Phänomen soll es heute also gehen.

Was genau?

CPR-induziertes Bewusstsein (CPRIC) bezeichnet das Auftreten von Bewusstseinszeichen während der Durchführung von CPR, ohne dass eine spontane Zirkulation zurückgekehrt ist. DasFOAM hat bereits vor 6 Jahren dazu einen Artikel verfasst, doch was hat sich getan?
Gleich vorweg – nicht viel.

Wie häufig kommt es vor?

Die Inzidenz von CPRIC ist relativ niedrig in der Literatur, wobei Berichte eine Häufigkeit zwischen 0,23 % und 0,9 % aller Reanimationsversuche angeben. Retrospektive Studien und Beobachtungen belegen, dass CPRIC bei einer steigenden Zahl von Fällen durch Fachkräfte wahrgenommen wird, insbesondere mit zunehmendem Fokus auf hochqualitative CPR-Techniken. Die Dunkelziffer ist hoch, denn woher soll man es auch herausfinden, wenn die Person eventuell verstirbt? Außerdem steigt glücklicherweise insgesamt die Reanimationsqualität, First-Responder Systeme, etc. und damit ist davon auszugehen, dass dieses Phänomen zunehmend häufiger auftritt.

Was bedingt CPRIC?

Man erklärt sich CPRIC so: Wenn Hypoxie noch keinen irreversiblen Hirnschaden (Hypoxic ischemic brain injury – HIBI) durch den Herz-Kreislaufstillstand provoziert hat, kann unter suffizienten Thoraxkompressionen wieder ein ausreichender zerebraler Perfusionsdruck entstehen, der Teile des Bewusstseins wiederherstellen kann. Diese Voraussetzungen sind meist gegeben, wenn es ein beobachteter HKS oder die No-Flow-Zeit sehr gering war. Also zählen zu den „Risikofaktoren“ beobachtete Kreislaufstillstände, schockbare Rhythmen wie Kammerflimmern, und qualitativ hochwertige CPR. Effektive Kompressionen können bis zu 40 % des normalen zerebralen Blutflusses erzeugen, was eine vorübergehende Wiederherstellung von Bewusstseinsfunktionen ermöglichen kann.

Was zählt alles dazu?

Die klinischen Zeichen von CPRIC umfassen eine Vielzahl von Reaktionen, darunter spontane Augenöffnung, Laute/Sprechen, motorische Reaktionen wie Abwehrbewegungen, Agitation und sogar gezielte Handlungen (siehe Abbildung 1). Diese Reaktionen können sowohl für das Reanimationsteam als auch für Angehörige belastend sein und die Effektivität der Reanimation beeinträchtigen.

Abbildung 1: Häufigkeiten der sichtbaren Erscheinungsformen von CPRIC in 52 Patienten (5)

Wie erkennt man es?

Die Diagnose von CPRIC erfolgt primär durch klinische Beobachtungen während der CPR. Und da nur wenige etwas von CPRIC wissen, wird es auch nicht dokumentiert. Neben den physischen Zeichen können auch technische Hilfsmittel wie EEG-Monitoring und die Messung der zerebralen Sauerstoffsättigung eine Rolle spielen. Die AWARE-II-Studie hat zum Beispiel gezeigt, dass bei CPR-Start innerhalb von 10 Minuten nach Arrest bei fast 75% der Betroffenen eine normale EEG-Aktivität während der CPR dokumentiert werden konnten. Die Studie fand im Krankenhaus statt, sodass dieser Anteil tatsächlich hoch war. Je später die CPR begonnen hat, desto kleiner wurde dieser Anteil.
Ob EEG-Messung präklinisch machbar ist, wird gerade untersucht (Spoiler: machen wir gerade in Graz).

Kann man und muss man es therapieren?

Es gibt keine einheitlichen Leitlinien für die Behandlung von CPRIC. Klar ist jedoch, dass es unmenschlich ist Maßnahmen bei „wachen“ Personen durchzuführen die schmerzhaft und traumatisierend sein können, auch wenn die Absicht dahinter gut und der Zeitdruck hinter einer Reanimation enorm ist.

In der Praxis kommen oft Sedativa wie Midazolam, Ketamin oder andere Medikamente zum Einsatz, um das Bewusstsein zu unterdrücken und die Sicherheit der Maßnahmen zu gewährleisten. In Tabelle 1 seht ihr eine Zusammenfassung von lokalen Richtlinien von Rettungsdiensten und wie damit umgegangen wird. Es gibt laut der Studie, die das zusammenfasst, 23 unterschiedliche Handlungsrichtlinien und 20 davon unterscheiden sich in ihrem Vorgehen.
Alternativ wurden auch physische Fixierungen beschrieben -awwww…
Beide Ansätze bergen jedoch Risiken, einschließlich einer möglichen Beeinträchtigung der CPR-Effektivität durch Verzögerung der Maßnahmen (die aber durch CPRIC vielleicht nicht möglich sind…).

Tabelle 1: Maßnahmen bei CPR-IC von lokalen Richtlinien und deren Anwendungsarten

MedikamentBerichtete DosierungenApplikationswegeHäufigkeit bei lokalen Richtlinien
Midazolam1-2,5 mgiv, im, io, in61%
Ketamin10-200 mgiv, im, io48%
Fentanyl25-100 µgiv, im, io, in39%
Rocuronium*gewichtadaptiertiv13%
Morphin2,5-10 mgiv, im9%
Etomidat*gewichtadaptiertiv4%

*wurden nur in Kombination verwendet

Es dürfte damit aber auch klar sein, dass die alleinige Gabe von Muskelrelaxantien, wie Rocuronium, zur Ermöglichung der Atemwegssicherung in solchen Fällen überdacht werden sollte. Die Tabelle legt aber auch offen, das Uneinigkeit besteht, wie man vorgehen soll.

Nun folgendes: in einer observativen Studie wurde evaluiert, wie die Therapie von CPRIC mit Outcome assoziiert ist (1). Dabei seht ihr in Abbildung 2 zwei Szenarien: A) unbeobachtete und Bystander-beobachtete CPRs, B) Rettungsdienst-beobachtete CPRs.
Interessant ist dabei, dass die Therapie von CPRIC die Überlebenswahrscheinlichkeit sogar verschlechtert hat, besonders unter Anwesenheit von Rettungspersonal. Das ist paradox, da die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Personen mit CPRIC ja eigentlich als höher angegeben wird. Wie dieser Effekt zustande kommt ist noch recht unklar aber folgende Faktoren wären möglich: Es könnte an der Therapie selbst liegen (in diesem Fall wurde Midazolam verabreicht): Medikamentenwahl und/oder Dosierung. Weiters wurde in diesen Fällen erst später mit der Reanimation begonnen, da die Medikamentengabe Verzögerungen provoziert hat. Und es kann auch beobachtet werden, dass Sedierung den positive-Prognose-Bias beeinträchtigt, der typischerweise bei CPRIC-Fällen zu beobachten ist und dazu führen kann, dass der Rettungsdienst kürzere Wiederbelebungsversuche durchführt. Das ist also der Effekt aufzuhören, wenn man Sedierung in diesen Fällen appliziert, da man kognitiv den ROSC erwartet und damit auch ein gutes Outcome – eine mögliche Falle.

Abbildung 2: Überlebenswahrscheinlichkeit von Personen mit CPRIC mit und ohne Therapie.

Warum sollte uns das interessieren?

Das Ziel einer Reanimation ist lange schon nicht mehr ROSC allein, sondern ein möglichst guter, neurologischer Outcome, idealerweise entsprechend der Baseline vor dem Event. Wie schon erwähnt wird berichtet, dass Patienten mit CPRIC ein besseres Outcome haben, obwohl es potentiell die Interventionen der CPR verzögern kann. In Hinblick auf die „Risikofaktoren“ für ihr Auftreten macht das Sinn. Doch CPRIC hat noch weitere Auswirkungen:

  1. Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD): Bis zu 27 % der Überlebenden, die während der CPR Bewusstseinszeichen zeigten, entwickelten später Symptome einer PTSD. Diese Symptome wurden oft mit den Erinnerungen an Schmerzen, Angst oder das Gefühl des Kontrollverlusts während der CPR in Verbindung gebracht.
  2. Nahtoderfahrungen: Patienten, die Bewusstsein oder Erinnerungen während der CPR hatten, berichteten häufig über klassische Nahtoderfahrungen (NDEs). Diese umfassten Gefühle von Frieden, visuelle und auditive Wahrnehmungen sowie die Erinnerung an Gespräche und medizinische Handlungen. Einige Patienten berichteten sogar über spezifische Erinnerungen an Wiederbelebungsmaßnahmen.
  3. Psychologische Belastung für die Retter: Auch Retter berichteten von erheblichem emotionalem Stress, insbesondere bei Patienten, die während der CPR Widerstand leisteten. Einige Retter gaben an, dass sie nach solchen Ereignissen unter Schlaflosigkeit und Stimmungsschwankungen litten.

Uneinigkeiten und aktuelle Studien

Trotz der zunehmenden Anerkennung von CPRIC bleiben viele Fragen offen. Studien wie AWARE-II brachten Licht in die elektrophysiologischen Grundlagen des Phänomens, doch die optimale klinische Handhabung und die ethischen Implikationen sind weiterhin fraglich. Nationale und internationale Leitlinien fehlen, und lokale Protokolle variieren erheblich. Im letzten Update von ILCOR oder ERC kam CPR-IC nicht vor…

Es handelt sich also offenbar um ein schwer-erforschbares Problem, das weder in seinem Ausmaß noch bei der Therapie bisher richtig verstanden ist. Betroffene leiden jedoch potentiell darunter, was die ansonsten immer besser werdende Versorgung weniger gut macht. Exzellenz bedeutet Detailverliebtheit und in diesem Sinne sollten wir es besser wissen/können damit umzugehen.
Damit wünschen wir euch eine besinnliche Weihnachtszeit und alles Gute für das kommende Jahr:)

Referenzen

  1. Olaussen, A., et al. (2015). ‚Return of consciousness during ongoing cardiopulmonary resuscitation: A systematic review.‘ Resuscitation, 86, 44–48.
  2. Nehme, Z., et al. (2017). ‚Consciousness induced during cardiopulmonary resuscitation: An observational study.‘ Resuscitation, 113, 44–50.
  3. Parnia, S., et al. (2023). ‚AWAreness during REsuscitation – II: A multi-center study of consciousness and awareness in cardiac arrest.‘ Resuscitation, 191, 109903.
  4. Pourmand, A., et al. (2019). ‚Approach to cardiopulmonary resuscitation induced consciousness, an emergency medicine perspective.‘ American Journal of Emergency Medicine, 37(5), 751–756.
  5. Doan, T.N., et al. (2020). ‚Insights into the epidemiology of cardiopulmonary resuscitation-induced consciousness in out-of-hospital cardiac arrest.‘ Emergency Medicine Australasia, 32(5), 769–776.
  6. Zhou, X., & Sun, B. (2024). ‚CPR-Induced Consciousness during Ventricular Fibrillation: Case Report and Literature Review.‘ Emergency Medicine International, 2024.
  7. West, R.L., et al. (2022). ‚CPR-related cognitive activity, consciousness, awareness and recall, and its management: A scoping review.‘ Resuscitation Plus, 10, 100241.
  8. Howard, J., et al. (2022). ‚Pre-hospital guidelines for CPR-Induced Consciousness (CPRIC): A scoping review.‘ Resuscitation Plus, 12, 100335.
  9. Pound, J., et al. (2017). ‚CPR Induced Consciousness During Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Case Report on an Emerging Phenomenon.‘ Prehospital Emergency Care, 21(2), 252–256.

Wann ein EKG nach ROSC schreiben?

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-> Take Home Point vorweg : nach frühestens 8 Minuten.

Aber fangen wir von vorn an.
Ihr reanimiert primär erfolgreich eine/n Patient/in und schreibt so wie vorgesehen dieses EKG:

Ganz klar: Indikation zum Herzkatheter.
Jedoch…Ausschluss ACS- wie kann das sein?!

Kontext:

In ERC Kursen wird einem antrainiert, gleich nach ROSC das ABCDE-Schema abzuarbeiten. 

Und wie wir alle wissen, gehört zu „C“ neben Blutdruck, Herzfrequenz etc. auch das EKG. Anhand dessen, entscheidet sich wohin wir unsere Patienten transferieren:

  • OMI/very high risk NSTEMI in ein Herzkatheterlabor
  • Alles andere kann warten. So wollen es die ESC Guidelines (5). 

Unter stabilen Herz-Kreislaufverhältnissen. 

Ein post-ROSC EKG ist jedoch alles andere als ein EKG unter stabilen Herz-Kreislaufverhältnissen. Was mit bis jetzt nicht bewusst war ist:

der optimale Zeitpunkt um ein EKG nach ROSC zu schreiben ist frühestens nach 8 Minuten (bzw. nach Restaurierung adäquater Perfusion):

„In cardiac arrest patients we have to deal with several issues, namely the global ischemia owed to the no-flow or the low-flow phase during cardiac arrest and the persistence of hemodynamic instability after ROSC, both of whom might decrease the diagnostic accuracy of standard ECG…

…These ischaemic electrocardiographic signs may disappear after restoration of good systemic perfusion as well as they may persist in case of persisting hypoperfusion….

…For all these reasons our suggestion is to abandon the old paradigm of acquiring the 12-lead ECG as soon as possible after ROSC rather at the right time and to implement the hemodynamic condition of the patients into the ECG interpretation.“

aus (4)

Es scheint so, dass innerhalb der ersten 7 Minuten nach HKS sich, aufgrund der stattgehabten Hypoperfusion, in etwa 20-30 % der Fälle eine ST-Hebung zeigt, welche sich im Herzkatheterlabor aber als nicht interventionspflichtige Läsion herausstellte. Somit ein falsch positiv gewertetes STE-ACS. (2, 3)

Falsch positive EKGs in den ersten 7 Minuten waren signifikant höher (18.5%) als zwischen 8-33 Minuten (7.2%) bzw. nach > 33 Minuten (5.8%). Abbildung aus (2)

Somit wird diese scheinbar einfache Entscheidung doch ein wenig komplexer und aus einer Klasse I-B Empfehlung wird relativ schnell eine Klasse III-A Empfehlung: 

2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes

„We have, indeed, a class I indication for an immediate coronary angiography in case of a persistent ST-segment elevation and a very recent and appropriate class III indication for patients without a persistent ST-segment elevation…

… Few minutes can make the difference between a class I and a class III indication for an immediate invasive procedure. 

(1)

Wir sollten anscheinend unsere Prioritäten nach ROSC ein wenig neu ordnen (auch wenn es gegen unseren bis dato trainierten Impuls widerstrebt) und das EKG-Schreiben hintanstellen. Meist ist es ja so, dass unmittelbar nach einem ROSC eh relativ viel auf einmal zu tun ist und wenn man diesen Punkt einfach ein wenig nach hinten (z.B. beim Einladen in den RTW/Hubschrauber) verlagert, sollte es zu keinem relevanten Zeitverlust kommen. Natürlich widerstrebt uns das, da es somit auch die Entscheidungsfindung verschiebt. Jedoch profitieren Patienten nur dann von einer Koronaragiographie, wenn auch wirklich eine Läsion zu intervenieren ist.

 

Literatur und Abbildungen:

  1. Savastano, Simone, Enrico Baldi, Sebastian Schnaubelt, and Angelo Auricchio. “Post Resuscitation ST-Segment Elevation: When a Few Minutes Make the Difference between a Class I and a Class III Indication for Immediate Coronary Angiography.” Resuscitation 192 (November 1, 2023): 109971. https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2023.109971.
  2. Baldi E, Schnaubelt S, Caputo ML, Klersy C, Clodi C, Bruno J, Compagnoni S, Benvenuti C, Domanovits H, Burkart R, Fracchia R, Primi R, Ruzicka G, Holzer M, Auricchio A, Savastano S. Association of Timing of Electrocardiogram Acquisition After Return of Spontaneous Circulation With Coronary Angiography Findings in Patients With Out-of-Hospital Cardiac Arrest. JAMA Netw Open. 2021 Jan 4;4(1):e2032875. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2020.32875. PMID: 33427885; PMCID: PMC7801935.3
  3. Compagnoni S, Gentile FR, Baldi E, Contri E, Palo A, Primi R, Currao A, Bendotti S, Ziliani P, Ferrario Ormezzano M, Oltrona Visconti L, Savastano S. Peripheral perfusion index and diagnostic accuracy of the post-ROSC electrocardiogram in patients with medical out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2021 Nov;168:19-26. doi: 10z.1016/j.resuscitation.2021.08.050. Epub 2021 Sep 8. PMID: 34506876.
  4. Alessandro Fasolino,  Sara Compagnoni,  Enrico Baldi,  Guido Tavazzi,  Johannes Grand,  Costanza N.J. Colombo,  Francesca Romana Gentile,  Luca Vicini Scajola,  Federico Quilico,  Clara Lopiano,  Roberto Primi,  Sara Bendotti,  Alessia Currao,  Simone Savastano. Updates on Post-Resuscitation Care. After the Return of Spontaneous Circulation beyond the 2021 Guidelines. Rev. Cardiovasc. Med. 2022, 23(11), 373.
  5. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes: Developed by the task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC)
  6. EMCrit.org Scott Weingart, MD FCCM. EMCrit RACC Lit Review – January 2024. EMCrit Blog. Published on January 23, 2024. Accessed on January 30th 2024. Available at [https://emcrit.org/emcrit/racc-lit-january-2024/ ].
  7. Amal Mattu ecgweekly.com October 30, 2022

Das Handover

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Egal ob im Schockraum, auf Intensiv oder im Notarztdienst – immer kommt es dazu, dass wir Patienten an die nächste Stelle übergeben und damit auch unser Wissen über die jeweiligen Personen mit dem Ziel eine Kontinuität der Versorgung zu gewährleisten – man selbst ist ja nur ein Puzzle-Teil auf dem Weg. Das Handover Präklinik/Klinik ist dabei besonders heikel, weil viele Infos in weiterer Folge nicht mehr nachvollziehbar sind, wenn der Patient einmal im Krankenhaus ist.

Abbildung von der Studie: „Safe Handover“ (https://doi.org/10.1136/bmj.j4328), adapted with permission from design by LS van Galen for her thesis “Patient Safety in the Acute Healthcare Chain: is it safer@home?”)

Doch wer kennt es nicht – die Übergabe ist zu lang, zu kurz oder voller unnötiger Infos, etc.
Was macht eine „gute“ Übergabe aus, was benötigt man dafür und was sind unsere Ziele? Es geht dabei nicht nur um Schemata, sondern vor allem um die Schaffung von Bewusstsein, wie wichtig Handover sind, das Bereitstellen von Wissen zu dem Thema und Ideen wie man es anwenden und verbessern kann. Wir schauen uns dieses unbeliebte, jedoch immens wichtige Thema an.

Die klinische Übergabe

Sie ist die auf einen Punkt reduzierte Wahrheit, weshalb auch zwangsläufig ein Informationsverlust passiert und sie hängt sehr vom Ort und den Zeitressourcen ab. Eine Übergabe auf Intensiv muss zum Beispiel anderes beinhalten und ausführlicher sein als eine Übergabe vom Notarzt im Schockraum, wo Zeit ein wichtiges Thema ist und auch die Aufmerksamkeitsspanne der Teams begrenzt ist (wie wir gleich sehen werden).

Was bedeutet das Handover jedoch für die Patienten?

  • Höhere Sicherheit (durch weniger Informationsverlust)
  • Dokumentation (für übergebende und übernehmende Seite wichtig)
  • Schnellere Weiterbehandlung wird erst dadurch ermöglicht
  • Reduktion von Fehlern (33.8 -> 18.3%)
  • Reduktion von verhinderbaren Ereignissen (3.3 -> 1.5%)

Nun der schwierige Teil – um ein Handover „gut“ werden zu lassen, benötigt man beide Seiten. Beide müssen die Spielregeln kennen, was ja auch im beiderseitigen Interesse sein sollte um eine Schnittstelle möglichst gut zu überwinden. Eine goldene Regel – unabhängig vom Ort – ist:

„Hands OFF, Eyes ON, mouth SHUT“

Dabei ist es in der Regel die Aufgabe des übernehmenden Teamleaders das Team so zu instruieren, dass für den (oftmals unbekannten) Übergeber die Rahmenbedingungen optimal sind. Sollte das nicht funktionieren, kann/soll man das als übergebende Person auch einfordern.

Übergebende Seite

  • Vorbereitet sein!
    • Schema verwenden/Aufschreiben/Kurz vor Ankunft durchdenken
    • ÜBEN (Zuhause vor dem Spiegel, vor befreundeten Kolleginnen, etc.)
  • DOs
    • Sich vorstellen
    • Ruhe einfordern
    • (Falls möglich) Patienten vorwarnen, dass gleich eine Übergabe an das Krankenhausteam erfolgen wird
    • Blickkontakt mit Team – nicht aufs Protokoll/Patient
    • Klare, deutliche Sprache verwenden
    • Zum Schluss Raum für Fragen lassen
    • Bestätigen ob Infos verstanden wurden (closed loop)
    • Relevante Photos verwenden (Unfall, etc.)
  • DON’Ts
    • Nur einer Person übergeben – man übergibt immer allen
    • Zu leise
    • Zu schnell
    • Pausen/Unterbrechungen
    • Am falschen Ort (beim Hineingehen ins KH zB)
    • Zu viel Infos
    • Idealerweise keine Verlegenheitslaute/Versen (deshalb vor anderen üben!)
    • Gleich nach dem Handover verschwinden (außer es gibt einen Folgeeinsatz)

Wenig überraschend sollte man all das üben, da es eben ein wichtiger Teil der Patientenversorgung ist. Wie bei allem spielt Selbstreflexion eine essentielle Rolle, jedoch bleibt dadurch ein „Blind Spot“ übrig, weil man vieles von sich selbst nicht betrachten kann.

Persönliche Faktoren spielen eine wichtige Rolle, denn nicht alle stehen gerne im Mittelpunkt bzw. wollen vor anderen Menschen reden. Allerdings geht es ja auch nicht um einen selbst, sondern um den Patienten, den man vorstellt. Die non-verbale Kommunikation macht auch hier einen großen Teil aus.

Es wurden verschiedene Positionen zwischen den Personen evaluiert, die in ein Handover involviert sind:

  • „Poker Hand“: Die übergebende Person liest von einem Zettel ab, den der Rest nicht sieht. Auch wenn das für die übergebende Person „einfacher“ sein mag, so ist es für die Zuhörer nicht optimal, besonders wenn man ständig davon abliest, da man die Aufmerksamkeit des Auditoriums leicht verliert.
  • „Joint focus“: alle Involvierten haben genau den gleichen Fokus. Diese Technik kommt wieder einmal aus der Luftfahrt, wo beide Piloten die gleiche Checklist, das gleiche Cockpit und den gleichen Fokus haben. Obwohl berichtet wird, dass das sehr viele Vorteile hat ist so eine Situation im Schockraum jedoch nicht gut anwendbar.

Übernehmende Seite

  • Vorbereitet sein!
    • Team instruieren
    • „Störende“ ermahnen, Konsequenzen nennen (wegschicken)
    • Wer muss da sein, wer nicht?
  • DOs
    • Für Ruhe sorgen
    • KEINE Hierarchie anwenden!
    • Ablauf definieren (zuerst Pat. umlagern? Stabil/instabil?Plan?Zeit?)
    • Erwartungen verbalisieren
    • Unterbrechungen minimieren
    • Respektvoll sein
    • Interesse zeigen
    • Interesse beibehalten
    • Erst nachträgliche Evaluation der Info
    • Informationsorganisation
  • DON’Ts
    • Unhöflich sein
    • Kritisieren/Denunzieren
    • Nicht zuhören
    • Gleichzeitig Schreiben und Zuhören (Multitasking geht bei aktivem Zuhören nicht)

Dass ein wertschätzender Umgang wichtig ist sollte gar nicht erwähnt werden müssen. Auch ein kurzes Feedback im Anschluss an das Handover von beiden Seiten kann helfen diesen Prozess zu verbessern.

Das bringt uns zum nächsten Thema – dem Zuhören
Man unterscheidet in der Psychologie 4 Arten:

  1. Aktives Zuhören: die Königsdisziplin, da anstrengend – abhängig von der Dauer, man hört zuerst zu, verarbeitet dann die Infos, evaluiert sie danach und antwortet/handelt erst dann
  2. Evaluatives Zuhören: Man hört zu, denken sofort über das Gesagte nach und verpasst dadurch ev. wichtige Infos
  3. Marginales Zuhören: Man hört zwar etwas zu (Stichworte), interessiert sich aber eher für anderes
  4. Nicht-Zuhören: offensichtlich, sind meist die störenden Personen im hinteren Bereich vom Schockraum

Abhängig von Konzentrationsressourcen (zB nachts bei Schlafmangel), ungestillten Bedürfnissen (Hunger, Harndrang, …) und persönlichen Erfahrungen wird die Qualität des Handovers somit zum Großteil vom übernehmenden Team beeinflusst. Das kann der Übergebende also nicht wirklich ändern.

Die lieben Schemata

Gerade in stressigen Momenten ist es sinnvoll Tools zu verwenden, die Qualität sichern und dafür wurden zahlreiche Schemata für das klinische Handover entwickelt. Über einzelne wurde bereits auch auf anderen FOAMed Seiten berichtet. Hier zählen wir euch ein paar davon auf:

SCHEMAQuelle/Zum Nachlesen
SBAR#FOAM
iSoBARNational Clinical Handover Initiative
SHAREDOSSIE Guide
MISTArtikel
ATMIST#FOAM, Nerdfallmedizin
IMST AMBOReview
ASHICEArtikel


Fazit: Es gibt genug Schemata, wobei jedoch keines und alle funktionieren. Es gibt breite (SBAR, ABCDE), spezifische (ATMIST) und selbst kreierte Schemata, die von vielen Faktoren abhängen: der vorgebenden Institution, dem Übergebenden und dessen Persönlichkeit (strukturiert, unstrukturiert, Lerntyp, usw.). Freestyle liegt den allerwenigsten und selbst dann kommt es durch andere Faktoren, eben zB Schlafmangel, oft zu Problemen. Außerdem sind Informationen immer auch subjektiv, was den Filterprozess wieder von der Person abhängig macht.

Von Krankenhäusern für die Präklinik vorgegebene Schemata haben den Vorteil, dass alle wissen, was verwendet werden soll und man auch Dokumente so aufbauen kann. Allerdings entstehen auch hier Probleme, „One size fits all“ existiert nicht, manche kommen besser damit zurecht als andere.
Training und Wissensbereitstellung zu dem Thema ist jedoch wichtig. Manche Länder sind da bereits weiter, wie zum Beispiel Australien. Unter diesem Link findet man Zugang zu etlichen Materialien. Aber auch Europa hat mit dem „Handover Project“ erkannt, dass die Verbesserung dieses Themas wichtig ist.

Zu guter Letzt: wir sind alle nicht perfekt – Faktum. Obwohl das Handover so wichtig ist, wird erfahrungsgemäß in Simulationen/Falldiskussionen/etc. kaum wert darauf gelegt es zu verbessern. Wie wir gesehen haben, hängt unsere verbale und non-verbale Kommunikation von sehr vielen teils beeinflussbaren/teils nicht-änderbaren Faktoren ab. Das EINE Schema, das alles kann gibt es nicht und ist nicht nur vom System, sondern auch den involvierten Personen abhängig. Eine Struktur hingegen ist auf jeden Fall sinnvoll und zeigt auch in etlichen Studien eine Verbesserung.
Wir sollten prinzipiell jedem unterstellen, dass er/sie ihr Bestes versucht und sich etwas bei Maßnahmen gedacht hat – beim Setzen als auch beim Unterlassen. Besonders in der Präklinik kommen so viele Informationen auf einen zu, die man teils nur schwer filtern kann. Spätestens in einem „cold debriefing“ sollte jedoch auch auf das eingegangen werden.
Vor allem, wenn man als Übernehmender die Präklinik nicht kennt, kommt es manchmal zu Unverständnis, weil im immer warmen, sicheren und ressourcenreichen Krankenhause die Situation meist eindeutiger ist.
Lasst uns alle das verbessern, was auch wirklich in unserem Einflussbereich ist – nämlich man selbst und dann erst sollten wir gemäß den Regeln des aktiven Zuhörens neutral und konstruktiv Meinungen verbreiten.

In diesem Beitrag wurde auf explizites Gendern im Sinne des Leseflusses verzichtet. Es sind jedoch alle gleichermaßen gemeint.

Referenzen

  • Hunsaker PL, Alessandra T, Alessandra AJ. The new art of managing people, updated and revised: Person-to-person skills, guidelines, and techniques every manager needs to guide, Direct, and Motivate the Team. Simon and Schuster Inc; New York NY, USA: 2008
  • Philibert I, Barach P. The European HANDOVER Project: a multi-nation program to improve transitions at the primary care—inpatient interface. BMJ Quality & Safety 2012;21:i1-i6.
  • Jahromi VK, Tabatabaee SS, Abdar ZE, Rajabi M. Active listening: The key of successful communication in hospital managers. Electron Physician. 2016 Mar 25;8(3):2123-8. doi: 10.19082/2123. PMID: 27123221; PMCID: PMC4844478
  • Frankel RM, Flanagan M, Ebright P, Bergman A, O’Brien CM. Context, culture and (non-verbal) communication affect handover quality. BMJ Quality&Safety. http://dx.doi.org/10.1136/bmjqs-2012-001482
  • Safe Handover. BMJ 2017;359:j4328
  • https://www.paramedicpractice.com/features/article/clinical-handover-of-the-trauma-and-medical-patient-a-structured-approach

Die TXA-Falle

Veröffentlicht von

Nach wie vor ist gibt es laufend Diskussionen um die Gabe von Tranexamsäure (TXA) in der Notfallmedizin, nämlich ob man TXA beim Trauma hätte geben sollen oder nicht, wieviel davon, ob auch beim SHT oder nur beim Polytrauma, etc. Die vielen Meinungen ergeben in Summe einen Stellungskampf von teilweise Befürworter*innen, teilweise Gegner*innen.

Auch wenn sich dieses Argument vermutlich nicht endgültig klären lässt, wollen wir uns hier noch einmal näher mit dem Thema auseinandersetzen und vielleicht ein paar Denkfehler dabei begutachten.

Was ist Tranexamsäure und woher kommt sie?

TXA ist eine synthetisch hergestellte Substanz, die der Aminosäure Lysin sehr ähnlich ist (strukturell auch GABA). Sie zählt hauptsächlich als Antifibrinolytikum, weil sie kompetitiv an der Lysin-Bindungsstelle von Plasminogen andockt und somit verhindert, dass Plasmin (Plasminogen + tissue Plasminogen Activator (tPA)) Fibrin zu „Fibrin Degradation Products“ (FDPs) zerlegt (klinkt kompliziert, siehe Abbildung). Jedes Plasminogenmolekül hat bis zu 5 solcher Bindungsstellen, wobei eine davon hohe Affinität zu TXA besitzt, die anderen eine geringere. Damit bleibt ein Clot stabiler (unter Annahme, dass alle übrigen Komponenten für eine funktionierende Gerinnung vorhanden sind). Natürlich ist es noch komplexer, denn damit wird hauptsächlich die Fibrinolyse durch tPA angesprochen, wobei es auch andere Formen gibt, etwa durch Urokinase (uPA). Diese wird erst in höheren Dosen von TXA addressiert.

Was ist TXA nicht?

Es ist kein lokales Hämostyptikum, deshalb funktioniert es auch nicht so effizient als solches. Dennoch gibt es Untersuchungen, die sogar hier positive Ergebnisse gefunden haben, allerdings mit geringer Fallzahl und Studienqualität (zB bei Nasenbluten, vernebeln bei Tonsillen-Nachblutung, etc.). Generell werden als Hämostyptika (auch Hämostatika) Substanzen zusammengefasst, welche Blutstillung bewirken. TXA kann als Antifibrinolytikum am ehesten in die systemische Gruppe dieser eingeteilt werden.

Wirkungsweise von TXA


Warum wir uns darüber Gedanken machen sollten:

Hämorrhagie ist immer noch die häufigste Ursache für Tod durch Trauma, global gesehen. Die Zellschädigung durch Trauma führt zur Freisetzung von tPA und das wiederrum aktiviert Plasminogen zu Plasmin – Clots zerfallen. Diese Hyperfibrinolyse ist ein Teil der so-genannten „Acute Traumatic Coagulopathy“ (ATC) und treibt die Mortalität der Betroffenen deutlich nach oben. Diese war der Ausgangspunkt der Überlegung, wie man möglichst frühzeitig eingreifen könnte, um sie zu verhindern oder zumindest abzuschwächen. TXA ist quasi das Antidot der Hyperfibrinolyse.

Und warum bei SHT?

SHT an sich kann eine Koagulopathie auslösen und das, obwohl großer Blutverlust keine Rolle spielt. Klarerweise mit deutlich gestiegener Mortalität. Die Erklärung dafür wird noch genau untersucht, jedoch gibt es Hinweise auf verschiedene Unterarten von ATC. Beim isolierten SHT („TBI-induced coagulopathy“) wird zum Beispiel ebenso sehr viel tPA aus dem Hirn freigesetzt und durch eine Störung der Blut-Hirn-Schranke kann es systemisch werden. Die ganze Wahrheit wird sich dahinter jedoch nicht verbergen, da interessanterweise seltener eine Hyperfibrinolyse bei dieser Art von ATC gefunden wird, zumindest nach Berichten mancher Studien.

Auch hier gilt die Überlegung, dass schweres SHT an sich eine erhöhte Mortalität ausweist, die TXA nicht unbedingt zu verändern vermag. Daher auch bei CRASH-3 die bessere Wirksamkeit bei mild-moderatem SHT.

Aktuelle Empfehlungen zur klinischen Anwendung in der Notfallmedizin (meist basiert auf Mortalität):

TXA AnwendungsbereichEmpfehlungDosis
Trauma (Hämorrhagie <3h)Ja(aktuell), 1g sofort + 1g über 8h*
SHTUnklar/vermutlich(aktuell), 1g sofort + 1g über 8h
Akute Epistaxis (topisch)Ja–
GIT-BlutungenNein–
Post-partum BlutungJa1g über 10 min., ev. 2x

*Vermutlich sogar höhere Dosen notwendig

„TXA reduziert die Mortalität präklinisch nicht und soll sie sogar erhöhen!“ ???

Das Statement liest/hört man oft und tatsächlich findet man auch Studien, die von erhöhter Mortalität berichten. Dabei ist zu bedenken, dass die Wirksamkeit und damit auch der mögliche Einfluss auf die Mortalität von einer möglichst frühen Gabe abhängt (spätestens 3h nach Event). Ohne dabei ins Detail zu gehen, schauen wir uns das anders an:

Was ist den Studien gemeinsam? Die meisten schauen primär auf die Mortalität, kaum auf Koagulopathie – zumindest nicht als primären Endpunkt.
Die Mortalität als primärer Endpunkt wird daher oftmals verwendet, weil sie einerseits ein sehr wichtiger Outcome-Parameter, andererseits aber auch leicht zu bestimmen ist, was bei Patientenzahlen von bis zu 20000 Patienten (wie bei CRASH-2) ein zu berücksichtigender Faktor ist.

Generell mögen viele das Thema Gerinnung weniger gern, weil es so komplex ist und wir eigentlich noch gar nicht richtig alles davon verstehen. Nun nimmt man also ein einziges Medikament und versucht bei einem so komplexen System, wie blutenden Patient*innen, einen Unterschied in der Mortalität darzustellen? Das setzt auch theoretisch voraus, dass alles andere im Management optimal läuft und jede*r Patient*in die gleiche, perfekte Therapie erhält – präklinisch wie innerklinisch, da die meisten Studienendpunkte weit über die präklinische Beobachtungsphase hinausgegangen sind. Über die Versorgungsqualität (z.B. ob rechtzeitig Blutstillung versucht wurde, etc.) wird jedoch in den Studien oftmals nichts erwähnt. Aus der Praxis heraus wissen wir auch, dass gerade bei Traumapatient*innen die Versorgungsqualität oft variabel ist. 

Das Statement in der Überschrift hier zeigt folgendes: Ein sehr komplexes System mit einem Outcomes-Parameter zusammenzufassen ist offensichtlich unmöglich. Trauma an sich ist sehr vielfältig, „One Size fits All“ schwierig, da sich kaum jemand exakt gleich polytraumatisiert und dieselben Verletzungen davonträgt.

CRASH-2 und andere Studien haben gezeigt, dass TXA besonders bei kritischen Patient*innen effektiver ist. Warum das?

Die Rationale hinter der Gabe ist der Versuch Koagulopathie aufzuhalten und darüber Mortalität zu senken – allein von diesem Punkt aus betrachtet. Nicht jede*r Traumapatient*in wird aber koagulopathisch. Präklinisch haben wir noch wenig prädiktive Parameter, mit denen wir das zuverlässig vorhersagen können. Das heißt wir müssen auf Verdacht etwas machen, das die Entwicklung der Koagulopathie verhindert oder verzögert, ohne zu wissen, ob es so weit gekommen wäre, um Mortalität zu senken. Es liegt auf der Hand, dass Patient*innen die schwerer verletzt sind bzw. mehr bluten (auch nicht traumatischer Ursache – siehe WOMAN Trial) wahrscheinlicher eine Koagulopathie entwickeln und damit auch TXA effektiver sein wird – wie mehrfach in Studien beschrieben wurde (siehe CRASH-2).

Zusammenfassend hier der Nutzen/Risiko Vergleich:

Hier auch noch der Link zu einem Video, das man gesehen haben sollte, wenn man bei der TXA-Diskussion mitmachen möchte (Achtung, Sarkasmus erforderlich!):

Conclusio

Studien sagen einem nicht die ganze Wahrheit, sie approximieren sich an diese vielleicht, wenn sie gut gemacht sind. Die TXA Falle ist ein Denkfehler und eine damit veränderte Erwartungshaltung.

Nochmal kurz zusammengefasst: TXA ist kein lokales Hämostyptikum, sondern ein systemisches Antifibrinolytikum, das im Falle einer Koagulopathie effektiv diese verhindert/verzögert. Wir wissen präklinisch jedoch noch nicht, wer eine bekommt (mit deutlich gestiegener Mortalität) und wer nicht. Bei niedrigem Nebenwirkungsspektrum, einfacher Lagerung, billigem Preis und vor allem, guter Wirksamkeit in ihrer Funktion shiftet TXA das Nutzen/Risiko Verhältnis meiner Meinung nach zugunsten der Vorteile.

So haben vermutlich beide Lager der Diskussion recht, wichtig ist die Indikationsstellung und zu bedenken, dass TXA nur ein Puzzleteil einer sehr komplexen Versorgung ist und allein keinen Unterschied ausmachen kann, wenn zum Beispiel die restliche Versorgung nicht optimal wäre. Wenn diese stimmt, kann TXA als ein Teil des Managements das Outcome verbessern – besonders bei bereits erforschten Indikationen. In den Studien wurde auch bisher nicht auf die Qualität der Basics beim Trauma eingegangen (Zeit, adäquate Blutstillung, keine Kristalloide, früher Blutersatz, etc.).
Wenn TXA in Studien die Mortalität nicht senkt, dann ist das nicht verwunderlich, wenn nicht auch andere Faktoren mitberücksichtigt werden. Dass noch mehr diesbezüglich geforscht werden muss, besonders in der Früherkennung und Prädiktion der ATC, ist offensichtlich. Bis dahin scheint es aber vertretbar TXA zu geben, wie auch in „The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition“ empfohlen:

Quellen und zum Weiterlesen:

Über die Definition des ARDS

Veröffentlicht von

Anlässlich der Arbeit an einem Konsensuspaper (1) wurde ich von einem Kollegen aufgrund meiner vorgeschlagenen Korrekturen mit folgender Frage herausgefordert:

Wenn jemand mit einem ARDS stirbt, ohne dass er beatmet wurde, ist es dann definitionsgemäß kein ARDS gewesen, sondern eine Pneumonie ohne ARDS?

Kurze Antwort:

Nein.

Definitionsgemäß ist für ein ARDS keine Beatmung, sondern lediglich ein PEEP von mindestens 5 cm H2O gefordert. Dieser kann als CPAP (Atemunterstützung, keine Beatmung! Jedoch landläufig von vielen intensivmedizinisch Tätigen als Beatmung tituliert) oder als nichtinvasive oder invasive Beatmung angelegt werden. (2,3,4)

So gesehen:

Ja.

Wer nicht zumindest atemunterstützt wurde (und so interpretiere ich die Frage), hat nach Definition kein ARDS. Denn das Syndrom hat eben keine strikten Grenzen, sondern ergibt sich aus vielen Puzzlesteinen, zu denen auch (in der Definition) die adäquate intensivmedizinische Behandlung (mit Anwendung einer Form des positiven Atemwegsdruckes) gehört.

Wir müssen also etwas tiefer gehen, da sich offensichtlich keine gänzlich zufriedenstellende Antwort ohne weitere Diskussion finden lässt.

Berlin-Definition aus der Original-Publikation (2)

In der Task Force, die 2012 die Berlin-Definition erstellte, wurde sogar vereinzelt gefordert, die minimale Atemunterstützung auf 10 cm H2O anzuheben. Rationale dafür war, dass so eine ernsthafter Lungenschaden von passageren Störungen abgrenzbar werden könnte.

Das ist problematisch!

Bereits zeitgleich mit der Veröffentlichung der Definition wurde das in einem Editorial kommentiert (5). Einerseits gibt es Regionen, in denen es nicht selbstverständlich ist, ein Beatmungsgerät und eine entsprechende Bildgebung rasch verfügbar zu haben. Das Krankheitsbild und auch der Bedarf an entsprechende Therapie nimmt keine Rücksicht darauf, ob die geforderte diagnotischen und therapeutischen Optionen vorhanden sind; und somit rein formal der Definition genüge getan werden kann.

Die Kigali-Definition hat versucht, das zu berücksichtigen (6). 

Dennoch wird weltweit seit ihrer Veröffentlichung die Berlin-Definition für das ARDS verwendet.

Pixabay

Das ist in Zeiten von COVID-19 sehr problematisch!

Denn die nasale High-Flow Sauerstofftherapie (HFNC) war zu Zeiten der Berlin-Definition keine Standard-Therapie bei respiratorischer Insuffizienz. Sie ist – trotz ihrer verbreiteten Nutzung – in der ARDS-Definition nicht abgebildet. HFNC ist wirkungsvoll, wiewohl beim COVID-19 bedingten Lungenschaden die CPAP- oder Beatmungs-Therapie möglicherweise sinnvoller ist. (7).

In meinem Beitrag zur Jahrestagung 2021 der ÖGP habe ich das Thema nebensächlich aufgegriffen (nachzuhören unter 8).

Die S3-Leitlinie zur Behandlung von COVID-19 aus Deutschland (9) ist hier übrigens sehr korrekt und hat nur einmal eine potentiell missverständliche Formulierung verwendet (Seite 19, erster Absatz), zeigt insgesamt aber einen sehr weisen und praxisnahen Wortgebrauch, indem die – klar definierte und pathophysiologisch sinnvolle – Bezeichnung „respiratorische Insuffizienz“ verwendet wird.

Was zusätzlich zu den genannten Defiziten in der Berlin-Definition fehlt, ist die zeitliche Komponente. Der PROSEVA-Trial (10), der immerhin zu einer der wenigen evidenzbasierten Empfehlungen mit Mortalitätsreduktion für die Intensivmedizin führte, trug dem zumindest teilweise Rechnung. Für den Studieneinschluss wurde eine „Optimierung der Beatmung“ über 12 bis 24 Stunden gefordert, bevor Patienten eingeschlossen wurden. Blieb die P/F-Ratio dennoch unter 150 mmHg, wurde dies als Zeichen eines schweren (definitionsgemäß aber moderaten bis schweren) ARDS gewertet. 

Wenngleich, die „Optimierung der Beatmung“ nicht exakt definiert war und jedem Zentrum bzw. Ärzt*in nach persönlichem Geschmack und Erfahrung überlassen blieb, ist dieser Versuch zu würdigen, das ARDS vom – inoffiziell so benannten – Pseudo-ARDS zu differenzieren. Gemeint sind damit Patienten mit bilateralen Infiltraten, die i.e.L. durch Überwässerung, Atelektasen oder Pleuraergüsse – oft iatrogen verursacht – als ARDS behandelt werden. In Realität erfüllen sie aber genau die Ausschluss-Kriterien des ARDS laut Berlin-Definition (ungeachtet ihrer „passend“ schlechten Oxygenierung). (11)

Pixabay

So stellt sich die Frage, ab wann man ein ARDS „diagnostizieren“ oder einfach so benennen kann. Eventuell ist es grundsätzlich sinnvoll, Patienten erst nach frühestens 24 Stunden intensivmedizinischer Betreuung inklusive irgendeiner Form der Atemunterstützung das Label „ARDS“ umzuhängen, gerade um nicht bei noch unklaren oder fehlenden Befunden die Möglichkeit zu einer Optimierung zu übersehen. (12)

Ich komme nun nochmals auf die gestellte Frage zurück:

JA.

Die „Diagnose“ ARDS, so es eine solche gibt (laut ICD 10 schon: J80), ist eine klinische, die eine (stattgehabte) Beatmung respektive Atemunterstützung mit zumindest 5 cm H2O PEEP erfordert. Ob wir das gut oder schlecht, sinnvoll oder nicht finden, ist nicht Gegenstand der Diskussion.

Wenn also jemand mit beidseitigen Infiltraten stirbt, bevor eine Beatmung begonnen wurde (oder weil eine solche als futile nicht eingeleitet wurde), so ist sie/er (wahrscheinlich) an einer respiratorischen Insuffizienz verstorben. 

Es gibt zwar autoptische Korrelate, die gut zu ARDS passen (aber auch in anderen Fällen vorkommen können); die aktuell in der Wissenschaft gebräuchliche (Berlin-)Definition ist dennoch klar (und wird auch in Autopsie-Studien so verwendet). 

Im Gegenteil ist die ARDS-Definition offensichtlich klinisch häufig nicht in Übereinstimmung mit den pathologischen Korrelaten. Bei Autopsien von Patienten mit nach Definition schwerem ARDS werden zeitweise kaum korrelierende Veränderungen gefunden (13). 

So gesehen sterben wohl oft auch Patienten, die nach klinischer Beurteilung ein ARDS hatten, nicht an ARDS; erst recht nicht solche, die nach klinischer Definition keines hatten, da sie gar nicht beatmet wurden.

Eine semantische Anmerkung zur ursprünglichen Frage:

Nein.

An einer Pneumonie ohne ARDS ist er/sie daher nicht zwingend gestorben, da das ARDS häufig extrapulmonale Ursachen hat und wir dann eigentlich von einer Pneumonitis sprechen.

Mit ARDS sterben geht also nur, wenn dieses nach Definition richtig diagnostiziert wurde. An einer respiratorischen Insuffizienz (und deren pathophysiologischen Folgen) sterben auch Patient*innen ohne die sperrige Diagnose ARDS.

Quellen

(1) Olschewski H, Eber E, Bucher B, Handzhiev S, Lamprecht B, Mueller A, Hackner K, Hoezuenecker K, Klepetko W, Schindler O, Taeubl H, Urban M, Wagner M, Zacharasiewicz A, Zwick RH, Arns BM, Bolitschek J, Cima K, Gingrich E, Hochmair M, Horak F, Idzko M, Jaksch P, Kovacs G, Kropfmueller R, Loeffler-Ragg J, Meilinger M, Pfleger A, Puchner B, Puelacher C, Prior C, Rodriguez P, Salzer HFJ, Schenk P, Stelzmueller I, Strenger V, Wimberger F, Flick H. Management of patients with SARS-CoV-2 infections with focus on patients with chronic lung diseases Updated Statement of the Austrian Society of Pneumology as of 21 Dec 2021. https://www.ogp.at/wp_ogp/wp-content/uploads/OeGP-Statement-COVID-19_Update-Dec2021_IC.pdf . Wiener Klin Wo (submitted)

(2) The ARDS Definition Task Force*. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526–2533. doi: 10.1001/jama.2012.5669

(3) Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, Brochard L, Brower R, Esteban A, Gattinoni L, Rhodes A, Slutsky AS, Vincent JL, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ranieri VM. The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive Care Med. 2012 Oct;38(10):1573-82. doi: 10.1007/s00134-012-2682-1. Epub 2012 Aug 25

(4) Papazian, L., Aubron, C., Brochard, L. et al. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann. Intensive Care 9, 69 (2019). doi: 10.1186/s13613-019-0540-9

(5) Angus DC. The Acute Respiratory Distress Syndrome: What’s in a Name? JAMA. 2012;307(23):2542–2544. doi: 10.1001/jama.2012.6761

(6) Riviello ED, Kiviri W, Twagirumugabe T, Mueller A, Banner-Goodspeed VM, Officer L, Novack V, Mutumwinka M, Talmor DS, Fowler RA. Hospital Incidence and Outcomes of the Acute Respiratory Distress Syndrome Using the Kigali Modification of the Berlin Definition. Am J Respir Crit Care Med. 2016 Jan 1;193(1):52-9. doi: 10.1164/rccm.201503-0584OC. PMID: 26352116.

(7) Perkins GD, Ji C, Connolly BA, et al. Effect of Noninvasive Respiratory Strategies on Intubation or Mortality Among Patients With Acute Hypoxemic Respiratory Failure and COVID-19: The RECOVERY-RS Randomized Clinical Trial. JAMA. Published online January 24, 2022. doi:10.1001/jama.2022.0028

Anmerkung: Zum Zeitpunkt der Veröffentlichung des Blog-Post war nur der Preprint publiziert: Perkins GD, Ji C, Connolly BA, Couper K, Lall R, Baillie KJ, Bradley JM, Dark P, Dave C, De Soyza A, Dennis AV, Devrell A, Fairbairn S, Ghani H, Gorman EA, Green CA, Hart N, Hee SW, Kimbley Z, Madathil S, McGowan N, Messer B, Naisbitt J, Norman C, Parekh D, Parkin EM, Patel J, Regan SE, Ross C, Rostron AJ, Saim M, Simonds AK, Skilton E, Stallard N, Steiner M, Vancheeswaran R, Yeung J, McAuley DF. An adaptive randomized controlled trial of non-invasive respiratory strategies in acute respiratory failure patients with COVID-19. medRxiv 2021.08.02.21261379; doi: 10.1101/2021.08.02.21261379

(8) https://www.ogp.at/videovortrag/covid-19-state-of-the-art-behandlung-der-respiratorischen-insuffizienz/

(9) https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/113-001LGl_S3_Empfehlungen-zur-stationaeren-Therapie-von-Patienten-mit-COVID-19_2021-10_1.pdf

(10) Guérin C, Reignier J, Richard JC, Beuret P, Gacouin A, Boulain T, Mercier E, Badet M, Mercat A, Baudin O, Clavel M, Chatellier D, Jaber S, Rosselli S, Mancebo J, Sirodot M, Hilbert G, Bengler C, Richecoeur J, Gainnier M, Bayle F, Bourdin G, Leray V, Girard R, Baboi L, Ayzac L; PROSEVA Study Group. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013 Jun 6;368(23):2159-68. doi: 10.1056/NEJMoa1214103. Epub 2013 May 20. PMID: 23688302.

(11) https://emcrit.org/pulmcrit/pseudoards/

(12) Villar, J., Pérez-Méndez, L. & Kacmarek, R.M. The Berlin definition met our needs: no. Intensive Care Med 42, 648–650 (2016). doi: 10.1007/s00134-016-4242-6

(13) Thille AW, Esteban A, Fernández-Segoviano P, Rodriguez JM, Aramburu JA, Peñuelas O, Cortés-Puch I, Cardinal-Fernández P, Lorente JA, Frutos-Vivar F. Comparison of the Berlin definition for acute respiratory distress syndrome with autopsy. Am J Respir Crit Care Med. 2013 Apr 1;187(7):761-7. doi: 10.1164/rccm.201211-1981OC. PMID: 23370917.

Anmerkung: Der Inhalt ist die persönliche Meinung des Autors auf Basis der aktuell verfügbaren Definition und Literatur. Eine weitrere rege Diskussion zu dem Thema ist ausdrücklich erwünscht und über die Kommentarfunktion möglich.

Peer Review: Florian Sacherer, Philipp Zoidl

Vorhofflimmern – ESC Guidelines 2020

Veröffentlicht von

Regellos arrhythmisch? Schmal? Tachykard? Ohne P-Wellen? – Ganz klar, das EKG zeigt den typischen Befund einer Vorhofflimmerarrhyhtmie. So weit so gut, aber was ist nun zu tun? Die einfach gestellte Diagnose kann in der einen Situationen rasches Handeln mit Kardioversion erfordern und wirft in anderen Fällen bei hämodynamischer Stabilität im Verlauf viele Fragen in der weiteren Diagnostik, Management und Therapie auf…

Vielleicht werden sich einige Fragen, warum die VHFA hier im Rahmen eines Notfall-/Intensiv- oder Anästhesiesettings besprochen wird.
Zum einen ist es so, dass AF (Atrial Fibrillation, Vorhofflimmern) ein häufiges rhythmologisches Problem darstellt (auf der Intensivstation ist es sogar die häufigste Arrhythmie). Andererseits kann es auch zu hämodynamischer Instabilität führen und ist generell mit einer erhöhten Mortalität verbunden.

Initial fällt einem die Diagnostik nicht immer (besonders wenn sehr tachykard oder in Verbindung mit einem Schenkelblock) leicht…

Eine adäquate Therapie in der Akutsituation sowie Evaluation einer notwendigen Schlaganfallprophylaxe, richtige Prognose und Komorbiditätenmanagement sind von medizinisch und volkswirtschaftlich relevanter Bedeutung.

Aus diesen und mehreren anderen Gründen beschäftigte sich 2020 die ESC erneut mit diesem Thema und brachte neue Leitlinie heraus, die hier insbesondere mit dem Augenmerk auf Neuerungen besprochen werden sollen.

CC- ABC

CC steht für Confirm und Characterize AF im Rahmen der Diagnostik. Hierbei wird herausgestrichen, dass es unumgänglich ist vor Therapie der Rhythmusstörung und Einleitung einer etwaigen DOAK Therapie AF als solches zu diagnostizieren. Klingt auf den ersten Blick trivial, ist es jedoch nicht immer. Häufig werden Patienten wegen arrhythmischen Pulses zugewiesen mit der Frage „Arrhythmischer Puls- DOAK Einleitung?“. Ein arrhythmischer Puls bedeutet jedoch keinesfalls zwangsläufig ein AF.

AF muss mittels 12 Kanal EKG oder einem Rhythmusstreifen (hier unbedingt >30sek. dokumentiert) diagnostiziert werden.

Neu ist auch, dass sogenannte „Devices“ wie z.B. Smart Watches, verschiedene Smartphone Apps sowie Rhythmsticks usw. verwendet werden können (Diagnose AF hier ebenfalls auch erst ab dokumentierter Flimmerdauer >30sek.)

Bei dem zweiten C der Diagnostik (Characterize) geht es um die sog. „4S“: 

  • symptom severity
  • severity of burden
  • substrate und 
  • stroke risk. 

Mittels EHRA Score soll die Schwere der Symptomatik der einzelnen AF Episoden bestimmt werden. Je häufiger und länger symptomatisches AF besteht desto höher ist die „severity of burden“. Mittels Echokardiographie und ev. weiteren bildgebenden Methoden (z.B. Cardiac MR) sollte das morphologische Substrat (Vorhofgröße, Kardiomyopathie,…) dargestellt und mittels CHA2DS2VASc Risikoscores das Schlaganfallrisiko (stroke risk) abgeschätzt werden.

StadiumSchweregradAlltagskompetenz
EHRA IKeine BeschwerdenNormale tägliche Aktivität ist nicht eingeschränkt
EHRA IIMilde BeschwerdenNormale tägliche Aktivität ist nicht eingeschränkt
EHRA IIISchwere BeschwerdenNormale tägliche Aktivität ist eingeschränkt
EHRA IVMassive Beschwerden Normale tägliche Aktivität ist unmöglich


Sind diese 4S geklärt, kann abgeschätzt werden wie symptomatisch der/die Patientin ist und welche Therapie (Rhythmus- vs. Frequenzkontrolle) sinnvoll für ihn/sie ist. Das leitet uns zum ABC der Therapie über:

ABC steht für Anticoagulation, better symptom control, cardiovaskular risk factors and comorbidity management.

Bevor wir uns um A wie Anticoagulation oder C wie Comorbidities kümmern ist es in der Akutsituation natürlich von unabdingbarer Bedeutung zu erkennen ob der Patient hämodynamisch instabil ist. Es geht hier also im Real-Life-Setting zunächst um das B (better symptom control). Die Frage die wir uns also stellen müssen ist, wie symptomatisch der/die PatientIn im Moment des Eintreffens am Einsatzort/im Krankenhaus ist. Hämodynamische Instabilität bedeutet klarerweise für Rhythmusstörungen eine Indikation für Rhythmisierung mittels elektrischer Kardioversion.
Liegen keine Instabilitätszeichen vor habe ich Zeit mir zu überlegen ob die Symptome des/der Patienten/in überhaupt durch AF bedingt sind, ob eine Antikoagulation einzuleiten ist, wie hoch das Blutungsrisiko ist usw. Hierzu ist dann folgendes zu beachten:

A Anticoagulation

Betreffend die Antikoagulation sind seit Jahren 2 Abkürzungen/Akronyme weiterhin unumstößlich mit AF vergesellschaftet: der CHA2DS2VASc Score zeigt uns das Schlaganfallrisiko an während der HASBLED Score über die Blutungsneigung Auskunft gibt. Ab einem Score von 1 für Männer und 2 für Frauen ist eine (D)OAK Therapie zu erwägen ab 2 für Männer/3 für Frauen auf jeden Fall indiziert. Den DOAKs wird übrigens klar der Vorzug gegenüber VKAs gegeben. DOAKs sind jedoch beim valvulären AF (höhergradige Mitralstenose, Z.n. mech. Klappenoperationen) nicht zu verordnen. Hier besteht die Indikation für VKAs (Vitamin K Antagonisten).

Wird aufgrund der klinischen Symptomatik eine Kardioversion (medikamentös oder elektrisch) angestrebt und die AF Dauer ist sicher <48h, kann sofort eine Rhythmisierung ohne LAA Thrombenausschluss (Thrombus im linken Herzohr) erfolgen. Bei einer Dauer >48h ist entweder eine DOAK Therapie über 3 Wochen mit anschließender Kardioversion gefolgt von zumindest 4 wöchiger (CHA2DS2VASc 0 -1 Männer, 1- 2 Frauen) oder lebenslanger (CHA2DS2VASc≥1 bei Männern, 2 bei Frauen) DOAK Therapie angezeigt. Besteht die Möglichkeit eine TEE (Transösophageale Echokardiographie) vor Kardioversion zum LAA Thrombusausschluss durchzuführen, kann auch ohne initialer DOAK Therapie kardiovertiert werden. Eine anschließende DOAK Therapie ist jedoch je nach CHA2DS2VASc notwendig (siehe oben).


In der speziellen Situation mit gesicherter sehr kurzer symptomatischer Flimmerdauer (<24h) mit bekanntem Auslöser (z.B. Fieber, Alkoholkonsum,..) und niedrigem CHA2DS2VASc (0 für Männer, 1 für Frauen) kann eine Kardioversion ohne TEE und ohne anschließender DOAK Therapie erwogen werden.

Die Guidelines betonen, dass ein relevant hoher HASBLED keine Kontraindikation für eine DOAK Therapie darstellt. Der Benefit durch die Antikoagulation überwiegt oft das Blutungsrisiko und die HASBLED Risikofaktoren sind teilweise durch Therapie und Compliance beeinflussbar. Auf etwaige Blutungsstigmata sollte jedoch besonders geachtet werden. 
Sollte es unter DOAKs zu einer Blutungskomplikation kommen ist es wichtig die letzte DOAK Einnahme zeitlich einzuordnen um sinnvolle Schritte setzen zu können. Hämoglobin sowie Thrombozytenzahl, Nierenfunktion und Leberfunktion sollen evaluiert und die DOAK Therapie pausiert werden. 
12-24h nach DOAK Einnahme sollte aufgrund der kurzen HWZ (Halbwertszeit) kein relevanter Effekt mehr vorhanden sein. Wurde die DOAK Therapie erst vor 2-4h verabreicht empfiehlt es sich Aktivkohle oder eine Magen-Lavage zu versuchen (falls keine OP im Raum steht). Dabigatran kann (rein theoretisch) außerdem dialysiert werden.

An lokalen Maßnahmen finden sich für kleiner Blutungskomplikationen bei komprimierbaren Wunden die mechanische oder chirurgische Blutstillung. Sollte der V.a. auf eine GI-Blutung bestehen sind auch hier lokal blutstillende Interventionen zu setzen (Gastroskopie)
Bei moderaten Blutungen werden zusätzlich Flüssigkeitssupplementierung und ggf. Erythrozytenkonzentrate empfohlen. 

Bei schweren Blutungen unter VKAs wird FFP (Fresh frozen plasma) gegenüber Vitamin K aufgrund schnellerer Wiederherstellung der Koagulationsfähigkeit bevorzugt. Prothrombinkomplexkonzentrate wirken allerdings noch schneller und sind daher als First-line Therapie anzusehen.

Zur Aufhebung der Wirkung von Dabigatran soll Idarucizumab (Praxbind©) und für Faktor Xa Inhibitoren (Xarelto©, Eliquis©,…) Andexanet alfa (Ondexxya©) gegeben werden. Über die Verwendung von Prothrombinkomplexkonzentraten bei Blutung unter Xa Inhibitoren bestehen noch wenige Daten. Dies kann jedoch ebenfalls versucht werden.

Eine praktische Übersicht über das Management der Blutung unter oraler Antikoagulation gibt es hierzu von der Arbeitsgruppe perioperative Gerinnung der ÖGARI.

Insgesamt soll nach Blutungsereignis nicht vergessen werden die Indikation einer weiterführenden DOAK Therapie erneut zu reevaluieren und ggf. wiedereinzuleiten.

Sollte es einmal zu einer lebensbedrohlichen Blutung unter DOAKs gekommen sein, bietet sich noch das interventionelle Verfahren eines Herzohrverschlusses an (weitere Indikationen dafür: Insult unter suffizienter (D)OAK und LAA Thrombus,Dialyse, hoher HASBLED)

B Better symptom control

Die Symptomkontrolle oder better symptom control (B) haben wir weiter oben bereits kurz angesprochen. 

Besteht keine für AF typische klinische Symptomatik genügt es eine Frequenzkontrolle einzuleiten (Ziel: Herzfrequenz <110) um einer Tachykardiomyopathie und etwaiger kardialer Dekompensation vorzubeugen. Je nach Begleiterkrankungen kommen unterschiedliche Pharmaka zum Einsatz. Betablocker sind mit Ausnahme einer COPD/Asthma Erkrankung First-Line Therapeutika. Bei COPD/Asthma können Kalziumantagonisten (Diltiazem-/Verapamiltyp) verwendet werden. Als Add-On kommt das altbewährte Digitalis und als letzte Option in dieser Reihe auch Amiodaron in Frage. In speziellen Situationen kann auch eine Ablate and Pace Strategie in speziellen Zentren angewandt werden.

Sind Symptome vorhanden, jedoch nicht zwangsläufig eindeutig AF zuzuordnen sollte zunächst ein Sinusrhythmus hergestellt und anschließend reevaluiert werden. Haben sich die Symptome durch die Kardioversion gebessert wird fortführend eine Rhythmuskontrolle mit AA (Antiarrhyhtmika) oder einer Ablation angestrebt. Für eine das Anstreben einer Rhythmuskontrollstrategie sprechen folgende Faktoren:

  • Alter<65J
  • Kurze Flimmerdauer
  • Tachykardiomyopathie
  • Nur ggr. Vorhofdilatation
  • Keine oder wenige Komorbiditäten
  • Auslösung durch akute Erkrankung
  • Schwierige Frequenzkontrolle
  • Patientenwille

In den ESC 2020 Guidelines hat die Ablation als First-line Therapie zur Rhyhtmuskontrolle beim paroxysmalen AF eine Aufwertung erfahren (II A Empfehlung). Bei paroxysmalem oder persistierendem AF mit HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion) besteht eine Klasse I Empfehlung hinsichtlich einer Ablation als First-line Therapie (reduziert Mortalität und Hospitalisationen). Hier ist jedoch auch auf die Begleitumstände wie LA (linker Vorhof)-Größe usw. zu achten, welche die Erfolgsaussichten einer Ablation determinieren.
Entschließt man sich zu einer medikamentösen antiarrhythmischen Dauertherapie müssen kardiale Begleiterkrankungen beachtet werden. Ist der/die PatientIn „herzgesund“ (keine KHK, keine CMP) können Propafenon oder Flecainid, sowie Dronedaron gegeben werden. Ist der/die PatietIn „herzkrank“ bleiben Amiodaron und Dronedaron als Optionen für die medikamentöse Dauertherapie. Bei HFrEF ist Amiodaron die einzige medikamentöse Option.

C Cardiovascular risk factors and Comorbidity management

Die Leitlinie macht 2020 wieder vermehrt darauf aufmerksam die Begleiterkrankungen des Patienten zu untersuchen und diese auch suffizient zu behandeln. Unter konsequenter Therapie der Begleitumstände (DM, Hypercholesterinämie, Bluthochdruck, OSA, Adipositas, Bewegungsmangel, Rauchen) ist es leichter möglich einen SR herzustellen und zu erhalten. Bei Verdacht ist ein Screening auf Komorbiditäten damit unabdingbar zu empfehlen.


Postoperatives VHFA

Bei 20-50% der kardiochirurgischen Patienten tritt AF postoperativ auf. Nach großen gefäßchirurgischen Operationen und Colorektalen Operationen kommt es immerhin auch in 5-10% der Fälle zu postoperativem AF. Der Großteil der Episoden ist selbstlimitierend, jedoch ist das Risiko für ein Rezidiv 4-5fach erhöht in den nächsten 5 Jahren.

Zur Prävention bei erneutem kardiochirurgischem Eingriff bei Z.n. postoperativem AF sind BB oder Amiodaron zu empfehlen (Ia A)

Betreffend der Antikoagulation gilt zu bedenken, dass ein kardiochirurgischer Eingriff wohl als Stimulus für AF zu werten ist und AF deshalb nicht notwendigerweise nach Ausheilung der Operation weiterbestehen muss.
Aufgrund des Nettobenefits einer (D)OAK Therapie hinsichtlich thrombembolischer Ereignisse gegenüber dem verbundenen Blutungsrisiko im Follow-up (nach Wundheilung mit Absprache mit dem Chirurgen) kann eine (D)OAK Therapiebei post-kardiochirurgischem AF entsprechend dem CHA2DS2VASc angedacht und mit dem Pat. besprochen werden (IIb B). Bei post-nicht-kardiochirurgischen AF sollte sie explizit in Betracht gezogen werden (IIa B Empfehlung)

Vorhofflimmern ist die häufigste Arrhythmie, die auf der Intensivstation auftritt. Diese Situation ist unterscheidet sich jedoch oft von Vorhofflimmern in anderen Zusammenhängen, da ein neu aufgetretenes Vorhofflimmern oft auf physiologischen Stress einer kritischen Erkrankung zurückzuführen ist (Sepsis, Lungenembolie etc.) Mehr hierzu im lesenswerten IBCC Kapitel von Josh Farkas. 


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Dieser Beitrag wurde geschrieben von Dr. Mario Gruber, Arzt für Allgemeinmedizin, Notarzt und in Ausbildung zum Facharzt für Irreres 😉

Literatur:

2020 Guidelines for Management of Atrial Fibrillation
ESC Clinical Practice Guidelines

Link

Die „neue“ Trauma-CPR

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Wie ihr sicher bereits wisst sind vor kurzem die neuen Guidelines der ERC erschienen (super zusammengefasst auf Nerdfallmedizin).

Hier wollen wir uns noch einmal im Detail den neuen Trauma-Reanimationsalgorithmus anschauen und auf die wichtigsten Änderungen eingehen.

Auf den ersten Blick hat sich nicht viel getan. Dennoch gibt es wichtige Ergänzungen, die sich der aktuellen Literatur zunehmend angleichen.

Wichtig ist zu erwähnen, dass der Trauma-Algorithmus, in ein gut funktionierendes System eingebaut werden muss.

Wie bei anderen zeitkritischen Notfällen ist eine „chain of survival“ notwendig, um ein möglichst gutes Outcome zu erzielen. Somit ist im Vorfeld ein Konzept zu erstellen, wie man solche Patienten im Rettungsdienst, Schockraum, etc. behandeln wird nach den Vorgabe der Richtlinie. Dieses muss bereits im Vorfeld organisiert und vor allem trainiert werden. Auch das wird in den neuen Guidelines mehrfach unterstrichen.

Wie bereits beim letzten Update stehen die reversiblen Ursachen und deren Behebung ganz klar im Vordergrund. Wenn es sich also um einen offensichtlich traumatischen Herz-Kreislauf-Stillstand (HKS) handelt (diagnostiziert über den Verlust des zentralen Pulses), dann muss man sich simultan um die reversiblen Ursachen kümmern:

  • Hypoxie
  • Hypovolämie
  • Herzbeuteltamponade
  • Spannungspneumothorax

(Achtung, die reversiblen Ursachen unterscheiden sich von denen des ALS Algorithmus).

Um das zu gewährleisten soll man externe Blutungsquellen so schnell es geht stoppen „turn off the tab“. Tourniquets sind hier zum Beispiel die schnellste und effektivste Maßnahme. Um Hypoxie zu bekämpfen muss man verlässlich Sauerstoff zuführen, was im HKS auf eine Atemwegssicherung hinausläuft.

Eine Besonderheit ist sicher, dass man im traumatischen HKS beidseitig thoraxdrainieren soll. Man muss also gar nicht erst Zeit verschwenden diesen auszuschließen oder zu bestätigen, sondern gleich damit loslegen – auch deshalb, weil man das für eventuell weitere Schritte sowieso braucht (Clamshell). Auch wird erwähnt, dass Thorakostomien eventuell schneller durchzuführen sind als das tatsächliche Einbringen eines Drains.
Relativ weit unten in der Reihenfolge steht der Beckengurt, der angelegt werden soll. Aber nicht vergessen – man sollte im Idealfall möglichst simultan alles erledigen, weshalb die Zahlenfolge keine Priorisierung der Maßnahmen bedeutet, auch wenn das vom Design her ungünstig mit Zahlen gelöst wurde.

Erstmals im Algorithmus befinden sich nun Blutprodukte und die Anwendung eines Massivtransfusionsprotokolls – das ist ein wirklicher Gewinn. Nur so kann ein relevanter Blutverlust sinnvoll bekämpft werden und da der Algorithmus ja auch präklinisch Gültigkeit besitzt, sollte man sich Gedanken über die Umsetzung dessen machen, wie in anderen Gebieten der Welt schon lange geschehen, wo präklinisch Blutprodukte verfügbar sind (USA, UK, Israel, Norwegen, zum Beispiel). 

Eine der Key messages lautet: „Don’t pump an empty heart – fill it (with blood)“! 

Zum Drücken kommen wir gleich, es ist aber wichtig zu erwähnen, dass das Herz bei Hypovolämie mit Blut gefüllt wird und das macht vor allem bei Transportzeiten von über 20 min zum Krankenhaus auch einen echten Überlebensvorteil.
Die Anwendung von Tranexamsäure wird klarerweise empfohlen.

Zeit ist die vermutlich wichtigste Intervention beim Trauma und in den neuen Guidelines wird darauf hingewiesen, dass möglichst kurze prähospitale Zeiten mit einem besseren Outcome einhergehen.

Bei penetrierendem Trauma besteht die Möglichkeit einer Herzbeuteltamponade und diese muss gegebenenfalls schnellstmöglich entlastet werden.

Außerdem sollte man auch eine proximale Blutungskontrolle erwägen, entweder über „resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta“ (REBOA) oder über eine direkte manuelle Kompression der Aorta. Diese Maßnahme kann jedoch nur offen erfolgen, sodass man hier möglichst bald über die Durchführung einer Thorakotomie nachdenken sollte – ungeachtet des Mechanismus (stumpf vs. penetrierend). Auch das ist eine Neuerung des Algorithmus, welche im Detail liegt. Die 4 E’s, die dafür erfüllt sein sollten sind unlängst aus dem alten Update bekannt. Das Zeitlimit ist auf 15 min. nach Verlust der Vitalzeichen gesetzt worden. Innerhalb dieser Zeit sollte man also die Thorakotomie durchführen – man muss also gegebenenfalls schnell sein. Ob man nun REBOA oder eine Thorakotomie durchführt, hängt wesentlich von der Situation ab und es wird erwähnt, dass bisher keine der beiden Maßnahmen besser als die andere wäre. Angedeutet wird aber, dass offene Herzkompressionen laut einer Studie besser wären als Geschlossene.

Interessanterweise wird in diesem Update auf den neurogenen Schock kurz eingegangen, der per se auch zum Kreislaufverlust führen kann. Mit einer simultan vorliegenden Blutungsquelle ist aber das Risiko, dass es zu einem traumatischen HKS kommt, noch zusätzlich erhöht.

Don’t pump an empty heart

ERC 2020

Nun zu den Thoraxkompressionen. Für mich persönlich ist das die wichtigste „Neuerung“, die diesmal viel klarer kommuniziert wird. Die simultane Behebung der reversiblen Ursachen nimmt klar die Priorität ein und die Thoraxkompressionen dürfen das nicht verzögern. Wenn man also präklinisch nur zu dritt wäre und entsprechende Kompetenzen hat, muss man zunächst Blutungen stillen, Atemweg sichern, thoraxdrainieren, etc. Da bleibt keine Ressource übrig für die Thoraxkompressionen. Somit liegt in diesem Detail die wohl größte mentale Änderung, weil wir uns angewöhnen müssen es zu ertragen, dass in der Traumasituation das Drücken zunächst nichts bringt. Da wir es gewohnt sind beim ALS genau das Drücken möglichst gut zu machen, ist es also vor allem im Kopf ein klares Umdenken, das in der Realität sicher zunächst befremdlich wirkt. Es muss aber die Pathophysiologie mitbedacht werden und da hat es keinen Sinn ein leeres Herz zu massieren. Daher auch ein klarer Satz des ERC: „Don’t pump an empty heart“!

Ultraschall sollte, ohne Verzögerungen zu provozieren, im Rahmen der CPR verwendet werden. Man kann besonders beim Trauma wichtige Entscheidungen in kurzer Zeit darauf basieren und Pathologien entdecken, muss sich aber auch der Limitationen bewusst sein.

Bei der Bekämpfung der Hypoxie werden die Folgen einer Überdruckbeatmung erwähnt, welche auch in einen HKS münden können. Wie die Sicherung der Ventilation und Oxygenierung durchgeführt werden soll, wird nicht genannt, jedoch sollte man eher niedrige Tidalvolumina verabreichen.

Wurde nach Behebung der reversiblen Ursachen kein ROSC erzielt, sollte man über die Beendigung der Maßnahmen diskutieren. Falls jedoch ein Spontankreislauf wiederhergestellt werden konnte, so ist präklinisch ein möglichst schneller Transport in ein geeignetes Traumazentrum anzustreben. Wenn man sich bereits im Krankenhaus befindet, soll man mit Damage Control Surgery oder Resuscitation weitermachen.

Da der Algorithmus für alle verschiedenen Anwender anwendbar bleiben soll (Sanitäter bis Notarzt), hängen die Maßnahmen klarerweise von den Kompetenzen des Teams ab. Die „Basics“ (besser „Essentials“) wie zum Beispiel externe Blutstillung, Hypoxiebekämpfung oder Wärmemanagement sind aber allen Teams zumutbar.

Was bleibt übrig:

  • Reversible Urachenbekämpfung hat absolute Priorität und darf auch durch Thoraxkompressionen nicht verzögert werden!
  • Blutprodukte sollen verwendet werden, um das leere Herz wieder zu füllen
  • Egal wie der Mechanismus war, eine proximale Blutkontrolle (ob geschlossen via REBOA oder offen über Clamshell) ist zu erwägen
  • „Don’t pump an empty heart“

Referenz: https://cprguidelines.eu – Special circumstances

Alle Benennungen sind genderneutral zu werten und nur um den Lesefluss nicht zu unterbrechen, wurde eine Ausdrucksweise verwendet.

Folge auch gerne der Diskussion zu diesem Thema auf Twitter:

Consensus Statement zum Timing einer elektiven Operation nach SARS-CoV-2-Infektion

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Mit Fortschreiten der Corona-Pandemie und größerer Anzahl an Erkrankten und glücklicherweise  wieder Genesenen stellt sich zunehmend die Frage ab welchem Zeitpunkt eine elektive OP sicher und sinnvoll ist und auf welche Besonderheiten Acht zu geben ist. 

Hierzu gibt es ein multidisziplinäres Consensus Statement der Association of Anaesthetists, the Centre for Peri‐operative Care, the Federation of Surgical Specialty Associations, the Royal College of Anaesthetists and the Royal College of Surgeons of England. (1)

Auch zu diesem Thema erwähnens- und empfehlenswert ist der hervorragende Podcast ACCRAC von Jed Wolpaw. 

Folgende Empfehlungen wurden getroffen: 

  1. Shared decision‐making regarding timing of surgery after SARS‐CoV‐2 infection between patient and multidisciplinary clinical teams must consider: severity of the initial infection; ongoing symptoms of COVID‐19; comorbid and functional status, both before and after SARS‐CoV‐2 infection; clinical priority and risk of disease progression; and complexity of surgery.
  1. Planned surgery should not be considered during the period that a patient may be infectious: 10 days after mild/moderate disease and 15–20 days after severe disease. For patients who are severely immunosuppressed (online Supporting Information Appendix S1), which may include patients treated with dexamethasone or monoclonal antibodies for severe COVID‐19, specialist advice should be sought. If emergency surgery is required during this period, full transmission‐based precautions should be undertaken for the protection of staff.

  2. Surgery within 7 weeks of SARS‐CoV‐2 infection is associated with increased morbidity and mortality. Elective surgery should not be scheduled within 7 weeks of a diagnosis of SARS‐CoV‐2 infection, unless outweighed by the risk of deferring surgery such as disease progression or clinical priority.
  1. Most patients infected with SARS‐CoV‐2 have either transient or asymptomatic disease and require no additional precautions beyond a 7‐week delay, but those who have persistent symptoms or have been hospitalised require special attention.
  1. Patients with persistent symptoms of COVID‐19 are at increased risk of postoperative morbidity and mortality even after 7 weeks. Therefore, delaying surgery beyond this point should be considered, balancing this risk against their risk of disease progression and clinical priority. Specialist assessment and personalised, multidisciplinary peri‐operative management is required.
  1. The time before surgery should be used for functional assessment, rehabilitation from severe illness, prehabilitation and multidisciplinary optimisation.
  1. Vaccination several weeks before surgery will reduce risk to patients and might lessen the risk of nosocomial SARS‐CoV‐2 infection of other patients and staff. National vaccine committees should consider whether such patients can be prioritised for vaccination.
  1. As a result of the increased risk of morbidity and mortality of peri‐operative COVID‐19, precautions to prevent admission of patients who are incubating SARS‐CoV‐2 and infection within the hospital should continue.
  1. These recommendations are based on evidence available at the time of writing and may be subject to future review.

Prävention einer perioperativen SARS-CoV-2 Infektion

Natürlich ist es essentiell, dass Patienten weder mit einer sich in Inkubation befindlichen Infektion ins Krankenhaus kommen, noch, dass sich Patienten sich bei uns im Krankenhaus anstecken.

Deswegen wird empfohlen: 

  • Risikopatienten ein paar Wochen vorher zu impfen (siehe dazu nationale Impfstrategie)
  • Patienten sollen sich in Selbstisolation (für einen Zeitraum, der die Inkubationszeit überschreitet) begeben
  • Bekannte Maßnahmen wie Maskentragen, Händedesinfektion, social distancing etc. einhalten
  • Screening des Krankenhauspersonals
  • Trennung (örtlich, behandelndes Personal) von PCR negativen Patienten und Positiven bzw. Verdachtsfällen
  • Dauer des Krankenhausaufenthaltes so kurz wie möglich gestalten

Zeitpunkt der elektiven Operation nach SARS-CoV-2-Infektion.

Eine elektive Operation nach einer SARS-CoV-2-Infektion muss für das Personal, andere Patienten und die Gesellschaft sicher sein. 

Phasen von Covid-19.: 

Nahezu 5% aller Patienten haben auch 8 Wochen der Erkrankung noch Symptome. Bei Hospitalisierten ist diese Zahl sogar noch höher. Wie wir mittlerweile wissen kann die Lungenfunktion nach einer mittelschweren oder schweren COVID-19-Infektion für mehrere Monate gestört bleiben. 

Daher ist das perioperative Risiko, im Vergleich zu asymptomatischen Patienten, bei Symptomen erhöht. Verglichen mit Patienten die keine SARS-Cov-2 Infektion hatten, ist die 30-Tage Mortalität innerhalb der ersten 6 Wochen erhöht. Allerdings war das Mortalitätsrisiko ≥ 7 Wochen nach der Diagnose einer SARS-CoV-2-Infektion wieder ähnlich wie bei denjenigen, die nie eine SARS-CoV-2-Infektion hatten. Daher kommt auch die Empfehlung Nr. 3. 

Die 30 Tage Mortalität ist erhöht bei Patienten die Symptome haben und hatten (verglichen zu Asymptomatischen – auch nach 7 Wochen). 

Bei Patienten, die auf der Intensivstation waren, muss man besonders berücksichtigen, dass viele eventuell noch unter den Folgeerscheinungen leiden und körperlich noch nicht wieder rehabilitiert sind. Diese Patienten wurden höchstwahrscheinlich mit immunsupprimierenden Substanzen wie Dexamethason oder monoklonalen Antikörpern (z. B. Tocilizumab oder Sarilumab) behandelt und befinden sich somit an der Schwelle zur Definition einer schweren Immunsuppression. Diese Patienten einem sollten in multidisziplinären Teams (inklusive Immunologen) besprochen werden. 

Komorbiditäten werden wie üblicherweise mitberücksichtigt und beeinflussen den Zeitpunkt einer Operation. Sollte eine OP aufgeschoben werden, kann die zusätzliche Zeit für die Prähabilitation genutzt werden. Dies ist vor allem für Patienten die auf einer ICU waren und noch weiterhin körperlich eingeschränkt sind, relevant. 

Praxisrelevant ist auch folgende Infobox:

Die Definitionen der jeweiligen Prioritäten gibt’s hier: 

Interessant auch der die Tablle dazu von ACCRAC.

Anästhesieverfahren

Zur Zeit gibt es noch zu wenig Evidenz (speziell bezogen auf SARS Cov-2) , dass ein anästhesiologisches Verfahren einem anderen überlegen ist. Wahrscheinlich ist es, wie bei anderen respiratorischen Erkrankungen so, dass die Vermeidung einer Vollnarkose Vorteile bietet. 

Wie immer gilt: Leitlinie am Besten selbst durchlesen 😉

Literatur und Abbildungen:

  1. El‐Boghdadly, K., Cook, T.M., Goodacre, T., Kua, J., Blake, L., Denmark, S., McNally, S., Mercer, N., Moonesinghe, S.R. and Summerton, D.J. (2021), SARS‐CoV‐2 infection, COVID‐19 and timing of elective surgery. Anaesthesia. https://doi.org/10.1111/anae.15464

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