Im letzten Beitrag wurde über eine Expertenkonsensus-Empfehlung zu Kalziumkanalblocker-Intoxikation geschrieben. Unter anderem wurde darin auch eine hochdosierte Insulintherapie empfohlen. Zwar nur eine Grad D Empfehlung aber immerhin. Aber wieso soll Insulin dabei überhaupt helfen!? Es dreht sich anscheinend vieles um den L-Typ Kalziumkanal (aka Dihydropyridin-Rezeptor). Bei einer direkten Blockade dieses Kanals durch die Kalziumkanalblocker kommt es im Myokard zu einer Verminderung der Inotropie, Dromotropie und Chronotropie an der glatten Muskulatur zu einem Absinken des Gefäßtonus. an den β-Zellen des Pankreas zu einer verminderten Insulinausschüttung und beeinträchtigt somit die Glukoseaufnahme. Hypoinsulinaemia and insulin resistance could be cornerstones in the pathophysiology of CCB cardiovascular toxicity, beside the direct effect of calcium channel blockade. Dies bedingt bei schweren Intoxikationen mit Kalziumkanalblockern eine Bradykardie, Weiterleitungsstörungen, eine periphere Vasodilatation und Hyperglykämie. Unter normalen (stressfreien) Bedingungen werden vom Myokard freie Fettsäuren als Energiesubstrat verwendet. Kommt es jedoch zu einer schweren Beeinträchtigung der Hämodynamik, steigt die Myokardzelle auf Glukose als Energielieferant um. Dies wird aber durch schlechte Perfusion und Hypinsulinämie verhindert. Der Mangel an Brennstoff und Energiespeichern verschlechtert den kardiovaskulären Zustand weiter (der ja bereits durch die …